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中毒性脑损伤的神经影像学表现(三)

神经毒性药物

甲氨蝶呤 甲氨蝶呤是一种广泛用于成年人及儿童恶性肿瘤患者的叶酸拮抗剂。由于甲氨蝶呤的毒性作用会导致叶酸的缺乏,进一步导致骨髓抑制、粘膜炎、肾毒性、肝毒性和神经毒性急性或慢性脑病。MR T2加权像显示白质高信号和弥散受限,这种改变与细胞毒性水肿和血管痉挛有关,这些病变通常是可逆的,即使有白质病变的进展。没有症状的神经毒性时也可表现为持续性的白质病变。

图17 甲氨蝶呤中毒。轴位和冠状位FLAIR(A和B)图像显示小脑和幕上白质高信号(红色箭头)。注意枕叶内侧皮质有坏死,可见轻度弥散受限(C白色箭头)和T1低信号(D黑箭头)。术后6周随访(E-H),显示白质病变完全好转,仅遗留轻微的小脑异常的长T1信号(F中的红色箭头)。

环孢菌素  环孢菌素是一种钙调磷酸酶抑制剂,广泛应用于实体器官移植患者。磁共振成像显示后颞,顶叶和枕叶皮质下白质可逆性的血管源性水肿(图18),被称为“PRES”。 血管源性水肿,核磁可见扩散增加是PRES的典型表现,通常是双侧、对称和可逆的(图19)。细胞毒性水肿少见。除了环孢菌素,还有各种病因会导致PRES,包括高血压、子痫前期、子痫、肿瘤溶解综合征、血栓性微血管病(弥漫性血管内凝血、恶性高血压)、尿毒症脑病,脓毒性休克。

图18 PRES 环孢素A诱导的PRES,表现为双侧颞枕叶对称性的FLAIR高信号。

图19环孢霉素毒性。涉及丘脑(红色箭头)、脑桥(白色箭头),白质的枕叶(黑箭头)和小脑半球(黄箭头)的对称FLAIR高信号(A和B)。DWI高信号,ADC值升高(C)(D),表明在这些组织中扩散增加(T2穿透)。

抗癫痫药物 慢性苯妥英钠摄入可能引起小脑萎缩(图20)和颅骨增厚。癫痫发作后,突然停用抗癫痫药物,抗癫痫药物的毒性作用突然消失,可能出现胼胝体可逆性MR信号强度异常(图21),包括苯妥英和氨己烯酸。需要与其他孤立的疾病相鉴别,包括流感,多发性硬化症、创伤、梗塞、肿瘤、MBD、神经性厌食症,和拟交感活性的减肥药。

图20:癫痫患者,长期应用苯妥英钠,可见小脑萎缩。

图21 胼胝体压部可逆性高信号。45岁服用依托咪酯的病人。在癫痫发作后,磁共振成像显示胼胝体压部FLAIR高信号(红色箭头)和弥散受限(白色箭头)。4周后复查未见异常(未示出)。

结论

在复杂的医学问题中,通常会忽视各种药物和代谢物的毒性作用。磁共振成像在中毒性脑病的诊断中起着重要作用。大脑中代谢活跃的区最易受影响,也可能参与其中,可能是某一部分单独受累或广泛的脑组织均受累。根据受累位置不同进行诊断,仅对某些特异性累及基底节区的疾病诊断有帮助,比如一氧化碳和锰中毒。对广泛的皮质和白质受累的疾病并无特异性。鉴于这些疾病的罕见性,系统性的诊断方法往往具有挑战性,需要将影像学表现和详细的临床病史相结合。因此,慢性酒精中毒的病史对我们诊断WE、MBD或ODMS是有意义的。癫痫发作史、肝衰竭或者糖尿病可能分别是诊断胼胝体压部高信号,锰中毒和酮症的关键信息。如果及时处理,这些异常的大多数是可逆的。这一特性强调了进行影像学鉴别诊断的重要性,以便提醒医生开始适当的治疗。

中毒性脑损伤神经影像学表现(一)

中毒性脑损伤的神经影像学表现(二)

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