现结合《心电图危急值—2017中国心电学会专家共识》、三省心电图危急值标准对危急重症心电图进行快速而详细地解读，以期抛砖引玉，降低医疗风险，造福患者。危急重症心电图是指起病急、进展快、死亡率高，常引发严重的血流动力学障碍而危及患者生命的心电图改变。危急重症心电图包括与冠状动脉严重病变相关的综合征（如急性冠状动脉综合征、Wellens综合征及de Winter综合征）、变异型心绞痛、严重的快速性心律失常和缓慢性心律失常、心脏以外疾病但能从心电图中显示某些特征性改变（如严重的低钾或高钾血症、急性肺栓塞等）及起搏器功能异常引发的心室停搏或频率奔放现象等。（1）报告制度：一旦发现和诊断危急重症心电图，应立即启动危急值上报程序，遵循“谁诊断、谁记录、谁报告”的原则，通知相关科室的主管医师和本科室负责人，登记患者基本信息、危急重症心电图内容、报告时间、报告者及主管医师的姓名。（2）告知义务：酌情将相关检查结论和病情如实告知家属或（和）患者，并进行安抚。（3）酌情处置：用平车（床）或轮椅陪同家属护送患者至急诊室（抢救室）或所在病区，使患者能及时地接受有效的治疗。（4）及时随访：及时了解患者救治情况、病情转归，必要时复查心电图。ACS包括ST段抬高型和非ST段抬高型急性心肌梗死（AMI）、不稳定性心绞痛及由急性心肌缺血引发的猝死。心电图改变具有出现时间早，并能进行定性、定位、分期、评估病情及判断预后等优势和价值。面对损伤区部位有两个或两个以上导联ST段呈上斜型（斜直型）、弓背向上型、单相曲线型、墓碑型或巨R型等形态抬高≥0.1mV（图7-1、图7-2、图7-3），可同时伴有T波高耸或高大（图7-4）。ST段抬高是冠状动脉急性闭塞早期的心电图表现，是早期干预的标志。
图7-1 ST段抬高形态（A上斜型、B弓背向上型、C单相曲线型、D墓碑型、E巨R型、F下斜型或J波型）男性，40岁，急性胸痛伴大汗淋漓2h余，临床诊断：AMI待排。常规心电图（图7-2）显示P波在Ⅰ、Ⅱ、aVL导联直立，Ⅲ导联浅倒，aVR导联倒置，aVF导联低平；
P-P间期0.51～0.64s，频率94～118次/min，P-R间期0.17s；
ST段在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联抬高0.40～0.65mV（STⅢ↑＞STaVF↑＞STⅡ↑），Ⅰ、aVL、V2、V3导联压低0.20～0.45mV（STaVL↓＞STⅠ↓），V6～V9导联抬高0.2～0.3mV，V4R、V5R导联抬高0.15～0.20mV；T波在V3～V5导联低平。
① 窦性心律伴P电轴左偏，时呈心动过速（118次/min）；
② 下壁、侧后壁及右心室ST段呈损伤型抬高，符合AMI的心电图改变；
③ 高侧壁、前间壁及前壁ST段压低；
④ 前壁轻度T波改变（T波低平）。
实验室检查：高敏肌钙蛋白I 10.14ng/ml（正常值0.00～0.11ng/ml），肌酸激酶210IU/L（正常值40～200IU/L），肌酸激酶同工酶42IU/L（正常值0～24IU/L）。急诊冠状动脉造影显示右冠状动脉近端完全闭塞。植入支架1枚，TIMI血流3级。
① 2013年欧洲、美国心脏病学会对测量ST段抬高或压低进行了重新界定：以J点为准，基准线以PR段终点为准，对ST段抬高的形态不作要求；此规定虽然较传统测量方法（J点后0.04～0.08s作一水平线与基准线之间的距离）ST段压低或抬高的程度会相应减轻，但不会出现人为的测量误差。② 下壁AMI时，若Ⅲ导联ST段抬高大于Ⅱ导联（STⅢ↑＞STⅡ↑），一定要关注有无合并右心室、后壁AMI，一定要做18个导联心电图（加做右胸前、后壁导联）。③ 下壁AMI时，其病变血管右冠状动脉（简称RCA）约占80%，回旋支（简称LCX）约占20%；若Ⅲ导联ST段抬高大于Ⅱ导联（STⅢ↑＞STⅡ↑），aVL导联压低大于Ⅰ导联（STaVL↓＞STⅠ↓），则多为RCA近端闭塞所致，且常合并右心室、后壁AMI；若Ⅲ导联ST段抬高小于Ⅱ导联（STⅢ↑＜STⅡ↑），aVL导联不压低或抬高，则几乎为LCX闭塞所致。④ 下壁AMI时，需要排除主动脉夹层，可做心脏超声、D-二聚体检测，必要时进行主动脉造影。 图7-3 下壁、侧后壁、右心室ST段抬高型AMI及一度房室阻滞（P-R间期0.23s）
男性，61岁，胸痛1h，临床诊断：冠心病、AMI待排。常规心电图（图7-3）显示P-P间期0.79～0.84s，频率71～76次/min，P-R间期0.23s；QRS时间0.10s，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现缺血型J波，其ST段呈上斜型抬高达0.5～0.6mV，Ⅲ导联ST抬高＞Ⅱ导联ST抬高，T波直立；Ⅰ、aVR、aVL导联ST段呈下斜型压低0.08～0.25mV；V3R～V6R导联ST段上斜型抬高0.1～0.2mV，V6～V8导联ST段抬高0.05～0.10mV。① 窦性心律；
② 下壁出现缺血型J波伴ST段抬高及T波直立、侧后壁及右心室ST段抬高（上斜型），提示AMI（超急性期）所致，请结合临床；
③ 一度房室阻滞；
④ 高侧壁ST段改变（下斜型压低）。
高敏肌钙蛋白I 0.98ng/ml（正常值0.00～0.11ng/ml），肌酸激酶152 IU/L（正常值40～200 IU/L），肌酸激酶同工酶76 IU/L（正常值0～24 IU/L）。
急诊冠状动脉造影显示：右冠状动脉近端完全闭塞，前降支狭窄50%，回旋支未见狭窄，于右冠状动脉近端植入支架1枚，TIMI血流3级。
常规心电图（图7-4）显示P-P间期0.80～0.89s，频率67～75次/min，P-R间期0.16s；QRS波群在V1导联呈rsR′型，时间0.13s，其他导联终末波宽钝；V1～V4导联ST段呈水平型、上斜型抬高0.1～0.3mV，T波直立、宽大，Ⅰ、Ⅱ、V6导联T波低平。② 前间壁、前壁ST段抬高伴T波宽大，提示AMI所致，请结合临床及心肌损伤标志物检测；实验室检查：高敏肌钙蛋白I 9.16ng/ml（正常值0.00～0.11ng/ml），肌酸激酶1010IU（正常值40～200IU/L），肌酸激酶同工酶116IU（正常值0～24IU/L）。急诊冠状动脉造影显示前降支近端发出对角支后完全闭塞，对角支中段狭窄70%，RCA、LCX散在斑块。于前降支近端植入支架1枚，TIMI血流3级。① 对胸痛、腹痛、肩颈痛、莫名其妙的牙疼、左上肢痛或气急等患者，应行常规心电图检查。有报道AMI以头疼作为首发症状而就诊神经内科，本例是以腰背痛而就诊骨科。② 冠状动脉急性闭塞后相关导联将出现T波高耸或宽大、ST段抬高及心律失常等，而T波高耸或高大持续时间极为短暂，约数分钟至数小时，心电图不易记录到。③ 前间壁AMI时，右束支阻滞的继发性ST段压低将会影响AMI原发性ST段抬高的程度，使其抬高程度减轻或回到基线形成伪善性改变，T波振幅也会受到不同程度的影响。④ T波高耸或宽大、ST段抬高是冠状动脉急性闭塞早期的心电图表现，是实施PCI、溶栓等早期治疗的标志，为拯救濒死的心肌细胞赢得宝贵时间。⑤ 通常按照P波、P-R间期、QRS波群、J点（J波）、ST段、T波、Q-T间期、U波的顺序进行诊断，若遇危急重症心电图改变需要急诊处理的，如AMI、快速性心律失常、较长时间心室停搏等特殊情况，则应将此类诊断放在第2条。图7-5 广泛前壁异常Q波（含等位性Q波）伴ST段显著抬高，提示AMI所致（男性，60岁，胸痛2h。胸前导联定准电压5mm/mV，冠状动脉造影显示前降支中段原植入支架处完全闭塞、第一对角支次全闭塞）
既往称为急性心内膜下MI，不出现异常Q波。胸痛发作时，心电图表现为ST段显著压低和（或）T波倒置，且呈动态演变：① 相关导联突发ST段呈水平型、下斜型显著而持久地压低≥0.1mV或在原有压低基础上增加0.1mV以上，持续时间≥24h（图7-6）；② T波呈对称性倒置（冠状T波）或巨大倒置伴Q-T间期延长（图7-7）。诊断时，必须密切结合临床和心肌损伤标志物升高。图7-6 前间壁、前壁非ST段抬高型AMI（定边中医院宋淑秀供图）男性，70岁，胸痛0.5d，临床诊断：冠心病、胸痛待查。常规心电图（图7-6）显示P-P间期1.03s，频率58次/min，P-R间期0.16s；QRS波群在Ⅱ导联呈qrs型，Ⅲ导联呈QS型，aVF导联呈QS型（起始部顿挫）或qrs型；ST段在Ⅲ导联抬高0.05mV，Ⅰ、aVL导联呈水平型或近水平型压低0.05～0.10mV，V2～V5导联呈下斜型压低0.25～0.30mV，V6导联呈上斜型或近水平型压低0.15mV；T波在V3、V4导联呈负正双相，V5导联浅倒置，V6导联呈正负双相。① 窦性心动过缓（58次/min）；
② 前间壁、前壁ST段显著压低，提示非ST段抬高型AMI所致，请结合临床及心肌损伤标志物检测；
③ 提示下壁异常Q波，由陈旧性MI所致，请结合临床；
④ 前壁、侧壁T波改变。
实验室检查：高敏肌钙蛋白Ⅰ5.0ng/ml（正常值0.0～0.5ng/ml），肌红蛋白114.0ng/ml（正常值0.0～100.0ng/ml），葡萄糖9.23mmol/L（正常值2.89～6.11mmol/L），肌酸激酶、肌酸激酶同工酶正常。因当地医疗条件有限，患者转上级医院进一步治疗。
① 遇下壁可疑异常Q波时，应嘱患者深吸气后屏住呼吸再行记录，若Ⅲ、aVF导联Q波变小或消失，则该Q波与呼吸引发膈肌上抬有关，属功能性改变。
② 缺少PCI医疗条件时，应与上级医院胸痛中心联系，在病情许可情况下，及时转送，切勿耽搁。
③ AMI发生后，黄金急救时间只有120min（2h），12h是AMI急救时间的底线。
图7-7 下壁、广泛前壁非ST段抬高型AMI（巨倒T波）男性，72岁，突发昏迷，临床诊断：高血压病、脑出血、陈旧性MI。常规心电图（图7-7）显示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波群呈QrS或QS型伴T波倒置；Ⅰ、V1导联T波浅倒置，V2～V6导联T波巨倒，深达1.15～2.35mV；Q-T间期0.71s。① 窦性心律；
② 下壁异常Q波，符合陈旧性MI的心电图改变；
③ 下壁、广泛前壁T波改变（部分导联呈巨倒T波），提示非ST段抬高型AMI所致，请结合临床及心肌损伤标志物检测；
④ Q-T间期显著延长。
实验室检查：高敏肌钙蛋白I 13.54ng/ml（正常值0.00～0.11ng/ml），肌酸激酶910IU（正常值40～200IU/L），肌酸激酶同工酶108IU（参考值0～24IU/L）。
① 本例患者出现巨倒T波和Q-T间期显著延长系交感神经过度兴奋释放大量儿茶酚胺刺激下丘脑星状交感神经节及冠状动脉痉挛导致急性心肌缺血，使心室肌复极过程明显受到影响有关。② 脑出血患者出现巨倒T波，预示颅内出血量大，预后不良。Wellens综合征又称为左前降支T波综合征，是指不稳定型心绞痛患者在胸痛发作缓解后数小时或数天内出现V2、V3或V2～V4导联T波呈深而对称性倒置（Ⅰ型，占75%）或呈正负双相（Ⅱ型），有时波及V1～V6导联（图7-8、图7-9）。继而T波逐渐变浅直至恢复直立。此征属AMI的前期，预示左冠状动脉前降支近端严重狭窄，应积极治疗。否则，极易发展为前壁AMI。图7-8 Wellens综合征患者，胸痛缓解后V2～V4导联出现T波呈正负双相男性，50岁，胸闷、胸痛4h急诊入院，临床诊断：AMI。常规心电图（图7-8）仅显示V2～V4导联出现T波呈正负双相。① 窦性心律；
② 前间壁、局限性前壁T波改变，符合Ⅱ型Wellens综合征，请结合临床。
实验室检查：肌钙蛋白Ⅰ8.19ng/ml（正常值0.0～0.2ng/ml），脑钠肽前体 193pg/ml（正常值0～125 pg/ml）。入院后患者反复发作室性心动过速、心室颤动，给予电击除颤8次。病情略平稳后行急诊冠状动脉造影，显示左前降支近端狭窄90%，可见血栓影，左回旋支散在斑块。于左前降支近端植入支架1枚，TIMI血流3级。
前间壁出现T波正负双相或倒置，临床上还是比较常见，可见于童稚型T波、饱餐后等功能性T波改变，也见于前间壁心肌缺血、Wellens综合征等冠心病患者，应注意密切结合临床及随访观察。图7-9 Wellens综合征患者，PCI术后出现前间壁、前壁T波深倒置常规心电图（图7-9）显示T波在Ⅰ导联呈正负双相，aVL导联浅倒置，V2～V6导联倒置，深达0.4～1.1mV，Q-T间期0.50s（正常最高值0.40s）。② 广泛前壁T波改变（深倒置为主），呈现Ⅰ型Wellens综合征T波特征；① 深倒置T波是指倒置的T波深达0.5～1.0mV，巨大倒置T波是指3个或3个以上导联倒置T波的深度＞1.0mV，多见于冠心病（冠状T波）、非ST段抬高型AMI（心内膜下梗死性巨倒T波）、肥厚型心肌病（劳损型T波）、Ⅰ型Wellens综合征、脑血管意外及嗜铬细胞瘤（Niagara瀑布样T波）等疾病；② Ⅱ型Wellens综合征部分患者在胸痛发作后数小时或数天内可由正负双相演变为深倒置，如本例患者。de Winter综合征是超急期心肌梗死一种特殊的心电图表现形式。主要表现为 V1～V6导联J点下移、 ST段呈上斜型压低≥0.1 mV，T波高尖或高耸（图7-10）。常预示左前降支近端急性闭塞或次全闭塞（图7-11），具有重要的定位和定性价值。图7-10 de Winter综合征的心电图改变（金华市中心医院包丽芳主任供图）男性，39岁，突发胸痛2d，再发1d，临床诊断：急性冠状动脉综合征。常规心电图（图7-10）显示P波在Ⅰ、aVL导联直立，Ⅱ、aVF导联低平，Ⅲ、aVR导联浅倒置；
QRS波群在V1导联呈rS型，V2导联呈QS型，V3导联呈Qrs型，V4、V5导联呈qR型；
Ⅱ、Ⅲ、aVF、V6导联ST段呈近水平型压低0.2mV，T波直立；
aVR、aVL导联ST段抬高0.10～0.15mV；
V1、V2导联ST段呈上斜型抬高0.20～0.25mV，T波直立；
V3～V5导联J点下移、ST段呈上斜型压低0.20～0.35mV，T波高耸。
② 前间壁、局限性前壁异常Q波伴ST-T改变（ST段抬高、压低，T波高耸），下壁及侧壁ST段压低，符合AMI及de Winter综合征的心电图改变。实验室检查：肌钙蛋白I 12.93ng/ml（正常值0.0～0.2ng/ml），脑钠肽前体732pg/ml（正常值0～125 pg/ml），血K+ 3.79mmol/L (正常值3.5～5.3 mmol/L)。急诊冠状动脉造影显示左前降支近中段次全闭塞，左回旋支中段斑块，未见明显狭窄。于左前降支近中段处植入支架1枚，TIMI血流3级。图7-11 冠状动脉造影显示左前降支近中段次全闭塞，植入支架后TIMI血流3级左冠状动脉主干（简称左主干）病变、左前降支近端病变或三支血管病变累及第一间隔支，将引发室间隔底部透壁性缺血，导致aVR导联ST段抬高。故aVR导联ST段抬高对诊断左主干病变有重要价值。常规心电图、平板运动试验出现以下改变时，应怀疑左主干或三支血管病变。（1）aVR导联ST段抬高幅度大于V1导联，对判断左主干病变（阻塞）的敏感性为81％，特异性为80％。（2）前壁AMI合并aVR导联ST抬高≥0.1mV，提示左主干或左前降支近端病变。（3）aVR、V1导联ST段抬高≥0.1mV，同时伴Ⅰ、Ⅱ、V3～V6导联ST段呈水平型或下斜型压低≥0.1mV，呈现“6+2”现象，即6个导联ST段压低，2个导联ST段抬高，强烈提示左主干或三支血管病变（图7-12）。（4）5个或5个以上导联ST段呈水平型或下斜型压低≥0.1mV，对左主干病变具有重要的诊断价值，且导联数越多，诊断越肯定。（5）平板运动试验时，出现ST段呈下斜型或水平型压低≥0.3mV者，往往属于左主干病变或三支血管病变。（6）平板运动试验时，左胸导联出现U波倒置者，是左前降支严重狭窄的标志，具有高度特异性。图7-12 多支血管病变引发广泛导联ST段显著压低及aVR、V1导联ST段抬高常规心电图（图7-12）显示QRS波群在Ⅱ导联呈qRs型，Ⅲ、aVF导联呈Qrs型；ST段在Ⅰ、Ⅱ、aVL、V4～V6导联呈下斜型或水平型压低0.10～0.35mV，在aVR导联呈水平型抬高0.15～0.18mV，V1导联抬高0.08mV；① 窦性心律；
② 高侧壁、前侧壁ST段显著压低，符合非ST段抬高型AMI的心电图改变；
③ ST段改变呈“6+2”现象，提示三支血管病变所致；
④ 下壁可疑异常Q波；
⑤ 侧壁T波低平。
实验室检查：
高敏肌钙蛋白I 8.45ng/ml（正常值0.00～0.11ng/ml），肌酸激酶917IU（正常值40～200IU/L），肌酸激酶同工酶99IU（正常值0～24IU/L）。急诊冠状动脉造影显示左主干狭窄60%，前降支近端狭窄90%，回旋支狭窄95%，对角支弥漫性病变，右冠状动脉狭窄95%。① 急性胸痛伴突发ST段呈水平型、下斜型压低≥0.1mV，经治疗后20min内胸痛未能缓解、ST段未能恢复正常者，应按AMI处理。② 心电图呈现“6+2”现象时，即Ⅰ、Ⅱ、V3～V6导联ST段呈水平型或下斜型压低≥0.1mV，aVR、V1导联ST段抬高≥0.1mV，常为左主干或三支血管病变所致。要特别关注变异型心绞痛发作时出现显著的ST段抬高（≥0.5mV）伴T波高耸、巨R型或墓碑型ST段抬高及缺血型J波（图7-13）。经临床积极治疗后，若20min内胸痛不能缓解、抬高的ST段未能下降或恢复正常者，应按AMI处理。男性，65岁，间歇性胸痛1周，临床诊断：冠心病、心绞痛。图A、B、C系患者分别于15:47、15:49、15:50所记录的MV5、MV1、MV4导联同步动态心电图的片段（图7-13）。图A显示MV5、MV4导联ST段呈巨R型抬高约1.7、2.7mV，T波浅倒置；图B显示MV5导联ST段呈凹面向上型抬高约0.55mV，T波直立，而MV4导联ST段呈巨R型抬高约1.4mV，ST段与T波融合；图C显示MV5导联ST段、T波基本恢复正常，而MV4导联ST段呈下斜型抬高约0.2mV，T波浅倒、切迹。① 窦性心律；
② 前壁ST段呈巨R型一过性显著抬高，符合变异型心绞痛的心电图改变。
冠状动脉造影显示左前降支中段狭窄80%，中远段狭窄30%，对角支近端狭窄40%，余无殊。于左前降支中段植入支架1枚。
① 巨R型ST段抬高表现为QRS波群与ST段、T波融合在一起，J点消失，R波降支与ST段、T波融合成一斜线，致使QRS波群和ST段及T波形成峰尖、边直、底宽类似三角形的宽波，难以辨认各波段的交接处，酷似巨R型波形，也难以准确测量其抬高的幅度。② 巨R型ST段抬高常呈一过性改变，仅持续数分钟，心肌缺血一旦改善或恶化即可消失。心脏对心律失常频率的代偿范围为40～150次/min，一旦持续出现频率＜40次/min或＞150次/min时，将出现心脏代偿机制的障碍，极易引发血流动力学改变而危及生命。心室扑动、心室颤动是最严重的心律失常，心室呈蠕动或不协调的乱颤状态，已丧失了有效的整体收缩能力。多由室性早搏落在心室易颤期上而诱发室性心动过速，继而转为心室扑动或（和）心室颤动（图7-14、图7-15），若不及时进行电击复律，患者将很快全心停搏而死亡。常见于各种严重的心脏病或其他疾病的临终期。图7-14 心室扑动（上、中、下三行V1导联系同一患者相隔数分钟记录）图7-15 Ron-T室性早搏诱发多形性室性心动过速、心室颤动而猝死女性，63岁，临床诊断：扩张型心肌病、心房颤动、多源性室性早搏。上、下两行MV5导联（图7-15）系动态心电图连续记录，显示基本节律为心房颤动（细颤型），R1、R5搏动由f波下传，其T波浅倒；R2～R4搏动为提前出现宽大畸形QRS-T波群，其中R3搏动形态介于R1与R2搏动之间，为室性融合波，频率158～162次/min；R6搏动为另一源室性早搏落在前一搏动T波顶峰附近而诱发了极速型室性心动过速（R′-R′间期0.22～0.24s，频率250～273次/min），其形态多变并围绕基线扭转，继而很快转为心室颤动。③ Ron-T室性早搏诱发多形性室性心动过速（250～273次/min）、心室颤动而猝死；① 心房易颤期通常相当于在R波降支和S波处，但在病理情况下可延伸至T波，落在心房易颤期内的房性早搏易诱发房性心动过速、心房扑动或颤动。② 心室易颤期相当于在T波顶峰前及后30～40ms处，历时60～80ms；据我们观察，落在T波降支的室性早搏极易诱发室性心动过速、心室扑动或颤动；故室性早搏或其他搏动落在前一搏动的T波上是极其危险的，又称为Ron-T现象。③ 特早型室性早搏（偶联间期＜0.43s）或提早指数（R-R＇间期/Q-T间期）＜0.90时，易诱发严重的室性心律失常而危及生命。持续性单形性、多形性、尖端扭转型、双向性及多源性室性心动过速均属危重型心律失常，绝大部分伴发于器质性心脏病患者，易导致血流动力学改变，出现心源性休克，甚至引发心室扑动或颤动而猝死。大多需要药物或电击复律使其终止。QRS＇波形一致，频率≥150次/min并持续时间≥30s或连续出现室性QRS＇波群数目≥100个的室性心动过速（图7-16）。图7-16 Ron-T室性早搏诱发单形性室性心动过速女性，66岁，反复晕厥1周，临床诊断：扩张型心肌病。上、中两行MV1导联（图7-16）系连续记录，定准电压5mm/mV。显示窦性P-P间期0.81s，频率74次/min，P-R间期0.20s；R2、R4、R5搏动为提前出现宽大畸形QRS-T波群，其形态和偶联间期均不一致，为多源性室性早搏，其中R5搏动落在前一搏动T波顶峰上而诱发室性心动过速，其QRS′形态一致，R′-R′间期0.24s，频率250次/min，持续出现89个搏动后被电击复律所终止；下行为1min记录压缩图，箭头所指之处系进行电击复律，后转为窦性心律。① 窦性心律；
② 频发多源性室性早搏，其中一源呈Ron-T现象诱发单形性室性心动过速（250次/min）；
③ 电击复律后转为窦性心律。
【温故知新】
对持续性室性心动过速的紧急处理，2015 年ESC（欧洲心脏病学会）在指南中提出了如下建议：
① 若患者出现血流动力学不稳定（心源性休克），则应进行直接电击复律；
② 若患者低血压但尚有意识，则应在电击复律前给予快速镇静；
③ 对血流动力学稳定的宽QRS心动过速患者，应首选电击复律；
④ 对伴有心力衰竭或疑似心肌缺血患者，选用药物治疗时可考虑静脉应用胺碘酮；
⑤ 对单形性室性心动过速患者，静脉应用利多卡因效果一般。
Q-T间期正常时，同一导联室性QRS′波形至少有3种，且呈连续性变化，多围绕基线扭转，频率多＞250次/min（图7-17）。图7-17 Ron-T室性早搏诱发多形性室性心动过速
Ⅱ导联（图7-17）显示窦性P-P间期0.75s，频率80次/min，Q-T间期正常（0.36s）；R3搏动为室性早搏，落在T波顶峰上并诱发了多形性室性心动过速，其R′-R′间期0.16～0.25s，频率240～375次/min。②Ron-T室性早搏诱发多形性室性心动过速（240～375次/min）。（该患者后来转为心室颤动，电击除颤后转为窦性心律，最终植入ICD）。Q-T间期延长时（可伴U波增高），其QRS＇主波每隔3～10个搏动围绕基线扭转，常由长短周期后Ron-T室性早搏所诱发（图7-18）。图7-18 Ron-U室性早搏诱发尖端扭转型室性心动过速
男性，33岁，四肢无力1d，临床诊断：周期性瘫痪、低钾血症（血钾浓度3.0mmol/L）。V1导联（图7-18）显示R1为窦性搏动，其U波振幅明显增高；R2搏动为室性早搏，落在窦性搏动的U波上并诱发了室性心动过速，其QRS′波形多变且围绕基线扭转，R′-R′间期0.23～0.53s，频率113～261次/min。① 窦性心律；
② Ron-U室性早搏诱发尖端扭转型室性心动过速（113～261次/min）；
③ U波明显增高；
④ 符合低钾血症的心电图改变。
① 多形性室性心动过速与尖端扭转型室性心动过速的心电图表现类似，其QRS＇主波围绕基线扭转，所不同的是前者Q-T间期正常，而后者Q-T间期延长，多伴U波增高。② 心律失常的发生机制有折返、自律性增高、并行心律及触发活动4种。③ 触发活动包括早期后除极和延迟后除极，早期后除极是指发生在动作电位2相平台期或3相早期的振荡性电位变化，相当于T波顶峰之前，可产生Ron-T的室性早搏而诱发尖端扭转型或多形性室性心动过速，用Ca2+拮抗剂治疗极为有效；延迟后除极是指复极完成之后或终末时所产生的膜电位振荡，当该振荡电位达到阈电位水平时，便可触发激动形成室性早搏或室性心动过速，图7-17可能由心室早期后除极所致，图7-18可能由延迟后除极高大U波所引发。由两种方向相反的QRS＇波群交替出现而组成（图7-19），其R′-R′间期规则或长短交替。多见于洋地黄中毒、器质性心脏病及低温麻醉等，均可诱发心室颤动而危及生命，故预后不良。男性，75岁，临床诊断：冠心病、心房颤动、长期服用地高辛。V1导联（图7-19）未见明显的窦性P波，似有f波，QRS波群呈交替性类左束支和右束支阻滞图形，其R-R间期0.43s，频率140次/min。①心房颤动（细颤型）；②双向性室性心动过速（140次/min）；③完全性房室分离；④提示洋地黄中毒。① 起源于左、右心室的双源性室性早搏呈交替性发放激动，致QRS＇波形呈交替性类右束支、左束支阻滞图形。② 起源于左前分支、左后分支的双源性分支型室性早搏呈交替性发放激动，致QRS＇波形呈类似右束支阻滞伴交替性电轴右偏、左偏图形。④ 房室交接性心动过速伴交替性左前分支、左后分支阻滞，可同时合并持续性右束支阻滞图形。⑤ 房室交接性早搏伴心室内差异性传导与室性早搏呈交替性发放激动。QRS＇波形两种，若其R＇-R＇间期相等，则提示为双形性室性心动过速；若R＇-R＇间期呈短、长两种，则提示为双源性室性心动过速。QRS＇波形3种或3种以上，其R＇-R＇间期不等。室上性心动过速的心室率≥200次/min伴有血流动力学改变者（图7-20）。Ⅱ、V1导联同步记录（图7-20），未见各种P波，QRS波形正常，在V1导联呈Rs型，其R-R间期0.29s，频率207次/min；① 阵发性室上性心动过速（207次/min），提示慢快型房室结折返性心动过速所致；
② 逆钟向转位；
③ ST-T改变。
【心得体会】
① QRS波群前、ST段、T波上未显现逆行P—波的阵发性室上性心动过速，往往见于慢快型房室结折返性心动过速，此时的逆行P—波重叠在QRS波群中而难以辨认，有时在Ⅱ、V5导联形成假性s波或s波加深，V1导联形成假性r′波；偶尔在Ⅱ、V5导联形成假性q波或q波加深。
② 食道调搏检查既能终止心动过速起到治疗作用，又能明确心动过速的发生机制，值得推广和应用。
③ 阵发性室上性心动过速的治疗包括刺激迷走神经、药物、食道调搏及电击复律，一种最新刺激迷走神经方法（Lancet刺激法）能有效终止心动过速，不妨一试，即患者取半卧位或坐位，取一付10～20ml注射器（压力约40mmHg）让患者在注射口一端用力吹15s将活塞一端推出一段距离后，立即让其仰卧位并抬高双下肢45°～90°维持45s。
④ 静脉注射维拉帕米或胺碘酮时，需将药物溶于10ml生理盐水中，在心电监护下缓慢推注，并做好心脏骤停抢救准备，我院曾遇数例静脉注射维拉帕米或胺碘酮后引发心脏骤停的患者。
（1）心房颤动、扑动的平均心室率≥200次/min（图7-21）。图7-21 心房颤动伴极速心室率（平均210次/min）V1导联（图7-21）未见窦性P波，似见纤细的f波，R-R间期绝对不规则，平均心室率210次/min；值得关注的是提前出现的R12～R14搏动，呈类右束支阻滞图形（R型），其R-R间期0.23s，频率261次/min，强烈提示为短阵性室性心动过速。① 心房颤动（细颤型）伴极速心室率（平均210次/min）；① 心房颤动是慢性心律失常（是指病程持续时间长）中最具有严重危害性的异位心律，属高致残性心脏疾病之一，主要表现为快速而不规则的心室率造成血流动力学障碍、增加血栓栓塞的机会及心房肌的电重构。② 持续性或永久性心房颤动药物治疗主要是控制心室率（静息时心室率＜80次/min是合理的）和卒中预防（抗凝治疗、左心耳封堵）。③ 左心房-肺静脉区域是目前心房颤动消融治疗的重点部位，有射频消融、冷冻消融、激光消融及超声消融等，我院心内、心外科已联合开展对心房颤动进行消融治疗。平均心室率≥200次/min或（和）有d波最短R-R间期≤0.25s（图7-22）。图7-22 心房颤动伴极速心室率（平均190次/min）及A型预激综合征V1、V5导联（图7-22）同步记录，定准电压5mm/mV。显示基本节律为心房颤动，平均心室率190次/min，QRS波形呈完全性预激（QRS时间0.16s）、部分性预激（R21）及正常形态（R5、R20）3种，最短R-R间期0.25s，V5导联正常QRS波群呈RS型，R/S＜1。① 心房颤动（细颤型）伴极速心室率（平均190次/min）；① 心房颤动合并心室预激除具有心房颤动的基本特征外，QRS波形多样化（呈完全性预激、部分性预激及正常波形），是心房颤动合并心室预激的特征性改变。② 心房颤动合并心室预激可分为房室旁道顺传优势型、房室正道顺传优势型及中间型（介于上述两型之间）。③ 对于房室旁道顺传优势型其平均心室率≥200次/min或（和）有d波最短R-R间期≤0.25s者，可首选低能量电击复律或选用普罗帕酮溶于10ml生理盐水中静脉缓慢推注。④ 房室旁道射频消融术是根治预激综合征最有效的手段。1. 长R-R间期≥3.0s伴有症状者（如头晕、晕厥等）引发长R-R间期≥3.0s常见的原因有以下6种情况，均同时伴随下级起搏点功能低下而出现心室停搏现象，易引发血流动力学改变，甚至阿斯综合征发作。突发白天P-P间期＞1.8s、夜间P-P间期＞2.0s或长P-P间期大于短P-P间期2倍以上且与短P-P间期无倍数关系（图7-23）。图7-23 窦性停搏、二度Ⅱ型窦房阻滞、下级起搏点功能低下引发短暂性全心停搏上、下两行MV5导联（图7-23）连续记录，显示窦性P波增宽（时间0.11s）伴双峰切迹，两峰距0.07s；
P-P间期呈0.92～0.94、1.89、3.40s短长3种，其中1.89s长P-P间期为短P-P间期的2倍，存在二度Ⅱ型窦房阻滞；
而3.40s长P-P间期与短P-P间期则无倍数关系，期间始终未见各种逸搏出现，提示存在双结病；
P4为房性早搏，其后代偿间歇（P4-P5间期）长达3.06s；
平均心室率约45次/min，P-R间期0.17s。
② 频发窦性停搏、下级起搏点功能低下引发短暂性全心停搏（3.06、3.40s）；④ P波增宽伴切迹，提示不完全性左心房内阻滞，请结合临床；① 当窦性P-P间期互差≥0.40s时，便称为显著的窦性心律不齐，它反映了窦房结电活动的不稳定。② 有关P-P间期长至多少方能诊断窦性停搏，国内文献及各种专著均没有明确的具体量化指标，仅仅指出长P-P间期与短P-P间期无倍数关系，诊断时让人倍感困惑；幸好在刘正湘、吴杰主译《临床心电图全解—案例分析与学习精要》中提及长P-P间期＞1.6～2.0s可诊断为窦性停搏（科学出版社，2004年第1版第484页）；2018年美国心脏病协会《心动过缓指南》中提出将P-P间期≥3.0s作为诊断窦性停搏的标准，笔者认为此标准有待商榷（要求太高）；故笔者结合38年临床经验提出了上述量化指标，供参考。③ 若同时出现房室交接性逸搏频率＜35次/min、房室交接性停搏或房室传导阻滞，则为双结病变。④双结病患者是植入双腔起搏器的绝对指征。① 高度窦房阻滞是指连续2个或2个以上窦性激动不能下传心房，窦房常呈3:1、4:1或5:1传导；② 几乎完全性窦房阻滞是指绝大多数的窦性激动不能下传心房，通常连续出现5个或5个以上的窦性激动不能下传心房，即长P-P间期为短P-P间期的6倍或6倍以上（图7-24）。图7-24 二度Ⅱ型至几乎完全性窦房阻滞伴短暂性全心停搏
上、下两行MV5导联（图7-24）连续记录，显示短P-P间期0.63～0.82s，长P-P间期分别为1.26、1.60、2.80、4.52s，为部分短P-P间期的2、4、6倍，期间未见下级起搏点发放激动；ST段呈水平型压低0.1mV。② 二度Ⅱ型至几乎完全性窦房阻滞伴短暂性全心停搏，窦房呈2:1～6:1传导；③ 下级起搏点功能低下，提示双结病及心源性晕厥，建议植入双腔起搏器；① 有窦性心律不齐时，二度Ⅱ型～几乎完全性窦房阻滞与窦性停搏如何鉴别？笔者通常采用长P-P间期与部分短P-P间期呈倍数关系或长P-P间期为相邻的数个短P-P间期之和，即可诊断为二度Ⅱ型窦房阻滞、高度窦房阻滞或几乎完全性窦房阻滞；若均无倍数关系，则诊断为窦性停搏。② 无论是二度Ⅱ型及以上窦房阻滞，还是窦性停搏，均为病窦综合征的心电图表现。是指原发性窦房结功能障碍（严重的窦性心动过缓、窦性停搏及二度Ⅱ型以上窦房阻滞）伴继发性快速性心律失常（房性心动过速、心房扑动及心房颤动），两者波形多呈间歇性或交替性出现（图7-25）。上、下两行MV1导联（图7-25）连续记录，显示不纯性心房扑动终止后出现7.38s长F-P间期及7.30s长R-R间期，期间未见下级起搏点发放冲动，其后出现2.13s窦性P-P间期，频率28次/min，平均心室率约30次/min。① 不纯性心房扑动伴极缓慢心室率（平均30次/min）；④ 下级起搏点功能低下，符合慢快综合征及双结病的心电图改变；① 慢快综合征“慢”是因窦房结动脉被脂肪沉积导致其血液供应不足，使窦房结起搏细胞（P细胞）减少而引发自律性降低、窦房结周围被纤维组织所包绕而出现二度Ⅱ型以上窦房阻滞。② 慢快综合征“快”是因病变同时累及心房和房室交接区导致心房自律性增高、触发活动及心房不应期缩短而引发折返性心律失常。③ “慢”是始发因素，“快”是一种继发性代偿反应，一旦快速性心律失常终止时，将出现短暂性全心停搏，是植入起搏器的绝对指征。是指无器质性心脏病、窦房结功能正常的预激综合征患者或阵发性房性心动过速、心房颤动或扑动患者，在快速性心律失常终止后出现一过性严重的窦性心动过缓（≤35次/min）、二度Ⅱ型以上窦房阻滞、窦性停搏或短暂性全心停搏等缓慢性心律失常（图7-26）。MV1导联（图7-26）显示P＇（P—）波重叠在前一搏动T波上，下传的P＇-R间期0.19s，R-P＇间期0.23s；P＇- P＇间期0.40s，频率150次/min；最后1个P＇（P6）波未能下传心室，其心动过速立即终止，而后出现5.62s长R-R间期，期间未见窦性P波出现，延迟出现的QRS波形正常，频率11次/min。① 阵发性房性心动过速或顺向型房室折返性心动过速（150次/min）；② 心动过速终止后引发短暂性全心停搏（5.62s）；① 慢快综合征、快慢综合征这两种综合征的心电图均表现为快速性房性心律失常终止后，出现严重的窦性心动过缓、二度Ⅱ型以上窦房阻滞、窦性停搏或短暂性全心停搏等缓慢性心律失常，但其发生的本质和治疗方案却截然不同。② 快慢综合征“快”系原发性快速型房性心律失常，是始发因素，“慢”是一种继发性、一过性窦房结功能障碍所致。③ 慢快综合征需植入双腔起搏器，而快慢综合征需行射频消融术阻断房室旁道或肺静脉肌袖电隔离术可以得到根治，故不需植入起搏器。① 阵发性高度房室阻滞是指突然发生连续2个或2个以上窦性P波下传受阻且无逸搏干扰者，房室常呈3:1、4:1或5:1传导；② 阵发性三度房室阻滞是指突然发生的持续数秒至数天所有窦性P波均不能下传心室，多伴有短暂性心室停搏（图7-27）。上、下两行MV5导联（图7-27）连续记录，显示窦性P-P间期0.60～0.76s，频率79～110次/min，P5为房性早搏未下传，并诱发了12个窦性P波（P6～P17）未能下传心室，心室停搏长达9.38s；QRS波群呈QRSr′型，R5为延迟出现宽大畸形QRS-T波群，属室性逸搏并诱发了房室交接区韦金斯基现象，房室传导得以恢复，其后P-R间期0.22～0.24s。① 窦性心律不齐（79～100次/min）；
② 房性早搏未下传并诱发阵发性三度房室阻滞伴短暂性心室停搏（9.38s）；
③ 一度房室阻滞（P-R间期0.21～0.24s）；
④ 极缓慢的室性逸搏并诱发了房室交接区韦金斯基现象；
⑤ 下级起搏点功能低下；
⑥ 异常Q波（深而窄），请结合常规心电图；
⑦ 提示患者晕厥系心源性晕厥所致；
⑧ 建议植入双腔起搏器。
① 阵发性三度房室阻滞需要多少个窦性P波连续受阻方能诊断，各种文献、专著均无统一定论。通常将房室呈2∶1、3∶1（有逸搏干扰）传导定为二度房室阻滞，3∶1（无逸搏干扰）、4∶1、5∶1传导定为高度房室阻滞，6∶1传导定为几乎完全性房室阻滞，故建议将房室呈7∶1或7∶1以上传导（连续出现6个P波下传受阻且无逸搏干扰）拟定为阵发性三度房室阻滞。② 阵发性三度房室阻滞，其阻滞部位多数发生在希氏束、束支或分支内，常伴随低位逸搏起搏点激动形成障碍而出现较长时间的心室停搏，导致晕厥或阿斯综合征发作而危及生命，是植入起搏器的绝对指征。男性，81岁，临床诊断：冠心病、心房颤动、晕厥待查。V5导联（图7-28）显示基本节律为心房颤动，平均心室率30次/min；可见1次4.52s长R-R间期；V5导联T波低平。① 心房颤动伴极缓慢心室率（平均30次/min）；② 二度房室阻滞、下级起搏点功能低下引发短暂性心室停搏（4.52s）；① 心房颤动出现长R-R间期多与房室交接区存在二度以上阻滞、f波在房室结内隐匿性传导影响后续f波下传及反复重整房室交接区逸搏节律点等因素有关。② 心房颤动伴反复出现长R-R间期者，我院心内科会酌情选择心房颤动射频消融术、房室结消融术加左束支区域起搏（心房电极植入左束支区域、心室电极植入右侧低位室间隔作为备用）或心室单腔起搏器等。③心房颤动是慢性心律失常中最具有严重危害性的异位心律，主要表现为快速而不规则的心室率造成血流动力学障碍、增加血栓栓塞的机会及心房肌的电重构。引发心动过缓平均心室率≤35次/min，也称为极缓慢心室率，常见于下列3种情况。图7-29 严重的窦性心动过缓、缓慢的房室交接性逸搏心律【临床资料】
男性，68岁，临床诊断：病窦综合征。
【心电图特征】
V1导联（图7-29）显示窦性P-P间期2.06～2.13s，频率28～29次/min；P-R间期长短不一，而R-R间期固定2.09s，频率29次/min，表明P波与QRS波群无关，QRS波形正常，形态略异，可能与呼吸影响有关。
【心电图诊断】
① 严重的窦性心动过缓（28～29次/min），不能排除2:1窦房阻滞所致；
② 极缓慢的房室交接性逸搏心律（29次/min）；
③ 完全性干扰性房室分离；
④ 提示双结病，建议植入双腔起搏器。
【心得体会】
① 当白天窦性频率＜40次/min时，应疑存在2:1二度窦房阻滞，可嘱患者起卧活动或静脉注射阿托品1.0～2.0mg后，其心率若成倍增加，则可诊断为2:1二度窦房阻滞。
② 需与房性早搏未下传二联律相鉴别，应特别关注T波形态有无变形，本例T波形态光滑，无P′波重叠。
③ 窦性频率≤45次/min时，属显著的窦性心动过缓，有可能是病窦综合征的最早期表现；窦性频率≤35次/min时，为严重的窦性心动过缓，需启动危急值上报程序。
图7-30 持续2:1二度窦房阻滞引发严重的窦性心动过缓、慢频率依赖性左心房内阻滞（4相阻滞）
【临床资料】
男性，72岁，临床诊断：冠心病、病窦综合征。
【心电图特征】
Ⅱa导联（图7-30）显示P波增宽伴切迹，时间0.13s，两峰距0.05s，P-P间期1.68～1.75s，频率34～36次/min；ST段呈水平型压低0.05mV。Ⅱb导联系静脉注射阿托品2.0mg后记录，显示P波形态两种：
① 直立低平，其P-P间期0.60～0.90s，频率67～100次/min；
② P波增宽伴切迹（P5、P6），延迟出现，其P-P间期1.74～1.87s，频率32～34次/min，接近部分短P-P间期的2倍，强烈提示存在二度窦房阻滞及慢频率依赖性左心房内阻滞，期间未见房室交接性、室性逸搏出现；ST段呈下斜型压低0.05mV。
【心电图诊断】
① 严重的窦性心动
过缓（34～36次/min），提示2∶1二度窦房阻滞所致；
② 提示慢频率依赖性左心房内阻滞；
③ 静脉注射阿托品后出现窦性心律不齐、二度Ⅱ型窦房阻滞、慢频率依赖性左心房内阻滞；
④ 下级起搏点功能低下，提示双结病，建议植入双腔起搏器；
⑤ 轻度ST段改变。
（3）过缓的窦性搏动伴未下传房性早搏二联律（图7-31）、未下传成对房性早搏三联律（图7-32）。
MV5、MV1导联（图7-31）同步记录，显示每隔1个窦性搏动提前出现1次P′波，其后无QRS波群跟随，代偿间歇P′-P间期1.64s；P-R间期0.26s，QRS波群呈完全性右束支阻滞型（时间0.13s），R-R间期2.42s，频率25次/min；MV5导联T波倒置。② 频发未下传房性早搏二联律引发极缓慢心室率（25次/min），提示存在快频率依赖性（3相）二度房室阻滞；【临床资料】
女性，71岁，临床诊断：心房颤动射频消融术后。
【心电图特征】
MV5导联（图7-32）显示每隔1个窦性搏动提前出现成对的P′波，其后均无QRS波群跟随，P-P′、P′-P′间期由0.44s→0.28s→P′波消失，表明折返激动在心房折返径路内的传导速度逐搏加快，直至落在折返径路内不应期而中断，呈现折返径路内3:2反向文氏现象，代偿间歇P′-P间期1.10s，R-R间期1.81s，频率33次/min，未见下级起搏点发放激动。
【心电图诊断】
① 过缓的窦性搏动（55次/min）；
② 频发成对房性早搏未下传引发极缓慢心室率（32～33次/min），呈三联律；
③ 提示心房折返径路内3:2反向文氏现象。
【心得体会】
①折返性心律失常大多系同一折返环路等速折返，所形成早搏的偶联间期相等、波形一致；少数表现为折返径路内递减性传导而呈文氏现象，偶尔可表现为折返径路内递速性传导而呈反向文氏现象，如本例。
②R-R间期长达1.81～1.86s未见下级起搏点发放激动，与P′波在房室交接区内发生隐匿性传导重整交接区逸搏起搏点节律或下级起搏点功能低下有关。
③房性早搏三联律可表现为每2个窦性搏动后出现1次房性早搏或每1个窦性搏动后出现连续2次房性早搏，周而复始。
3. 二度Ⅱ型至三度房室阻滞时，平均心室率≤35次/min
二度Ⅱ型至三度房室阻滞多见于器质性心脏病、电解质紊乱、药物中毒等。若阻滞部位发生在房室结内，逸搏起搏点位置较高且频率较快者，则预后相对较好；若阻滞部位发生在希氏束、束支内，逸搏QRS波群宽大畸形、频率≤35次/min，则预后较差，应及时植入双腔起搏器。
（1）窦性心动过缓出现持续2:1二度房室阻滞（图7-33、图7-34）。【临床资料】
男性，71岁，临床诊断：冠心病。
【心电图特征】
V5导联（图7-33）显示窦性P-P间期0.93～1.05s，频率57～65次/min，P-R间期0.16s，房室呈2:1传导，R-R间期1.96～2.07s，期间未见房室交接性、室性逸搏出现，心室率29～31次/min。
【心电图诊断】
①窦性心律（57～65次/min）；
②2:1二度房室阻滞引发极缓慢心室率（29～31次/min）；
③提示下级起搏点功能低下。
【心得体会】
①二度Ⅰ型房室阻滞的部位多位于房室结，而二度Ⅱ型房室阻滞几乎发生在希氏束或束支内，极易发展为三度房室阻滞，是植入双腔起搏器指征。②持续2:1传导的二度房室阻滞是较难区分二度Ⅰ型或二度Ⅱ型阻滞，可根据P-R间期、QRS波形的特征加以鉴别：若P-R间期明显延长伴正常QRS波群，则考虑为二度Ⅰ型阻滞；若P-R间期正常或轻度延长伴QRS波群呈束支阻滞型，则考虑为二度Ⅱ型阻滞。也可通过起卧活动或静脉注射阿托品方法增加心率和房室传导比率来观察P-R间期和阻滞程度：一旦出现3:2房室传导即可明确是二度Ⅰ型还是二度Ⅱ型阻滞，若P-R间期逐搏延长或（和）房室阻滞程度减轻，则为二度Ⅰ型阻滞；若P-R间期恒定或（和）房室阻滞程度加重，则为二度Ⅱ型阻滞。图7-34 高度房室阻滞（房室呈3:1传导）引发极缓慢心室率（32次/min）、提示下级起搏点功能低下（2）各种节律（窦性、心房颤动或扑动）出现高度房室阻滞伴下级起搏点功能低下（图7-35）或传出阻滞。图7-35 高度至几乎完全性房室阻滞引发极缓慢心室率【临床资料】
男性，55岁，晕厥原因待查。
【心电图特征】
MV5导联（图7-35）显示窦性P-P间期0.56～0.71s，频率85～107次/min，R1、R2搏动P-R间期0.13s，为窦性下传；
可见连续出现3、5个窦性P波下传受阻，出现R-R间期长达2.55、3.29s；R3搏动延迟出现，为房室交接性逸搏，其逸搏周期3.29s，频率18次/min，平均心室率30次/min；
QRS波群呈QR型，Q＞1/4R，时间0.02s。
【心电图诊断】
① 窦性心律（85～107次/min）；
② 高度至几乎完全性房室阻滞引发极缓慢心室率（平均30次/min）；
③ 短暂性心室停搏（3.29s）；
④ 过缓的房室交接性逸搏；
⑤ 下级起搏点功能低下，建议植入双腔起搏器；
⑥ 异常Q波（深而窄），请结合常规心电图。
（3）各种节律（窦性、心房颤动或扑动）出现三度房室阻滞伴下级起搏点功能低下或传出阻滞（图7-36、图7-37）。
图7-36 心房颤动、三度房室阻滞、缓慢的双源性房室交接性逸搏及其心律女性，33岁，临床诊断：风心病、心房颤动、长期服用小剂量地高辛。
【心电图特征】
V3导联（图7-36）显示基本节律为心房颤动，R-R间期长而基本规则，为1.74～1.78s，频率34次/min；QRS波形、时间均正常，但有两种形态。
【心电图诊断】
① 心房颤动（细颤型）；
② 三度房室阻滞引发极缓慢心室率（34次/min）；
③ 缓慢的双源性房室交接性逸搏及其心律（34次/min），其中一源伴非时相性心室内差异性传导；
④ 提示洋地黄中毒。
【温故知新】
① 非时相性心室内差异性传导仅见于房室交接性逸搏或早搏，它的发生与激动出现的时相无关，主要与异位起搏点的位置（房室交接区的边缘区或下部）及其激动下传心室的途径有关（激动沿着房室交接区、希氏束内解剖上或功能上纵向分离的径路下传，先通过希氏束的一部分传导纤维到达心室肌的特定部位使其提早除极，然后再通过浦氏纤维的快速传导径路到达心室的其他部分，导致其QRS波形与窦性QRS波形不一致，通常仅表现为QRS波幅略有高低，但时间仍在正常范围）。
② 根据其QRS波形与窦性或房性下传QRS波形不一致的特征，有助于识别和诊断心房颤动时的房室交接性逸搏。
图7-37 心房扑动伴极缓慢心室率、三度房室阻滞、室性早搏、缓慢的房室交接性逸搏心律（30～34次/min）、轻度T波改变（上、下两行MV5导联系不连续记录）（4）各种节律（窦性、心房颤动或扑动）出现三度房室阻滞伴室性逸搏心律（图7-38）。图7-38 三度房室阻滞引发极缓慢心室率
【临床资料】
男性，74岁，临床诊断：冠心病、高血压病。
【心电图特征】
Ⅱ、V1导联（图7-38）同步记录，显示窦性P-P间期0.68s，频率88次/min，P波时间0.13s，呈双峰切迹，两峰距0.06s，PtfV1值约-0.07mm·s；P-R间期长、短不一，QRS波群宽大畸形（时间0.14s），R-R间期1.84～1.86s，频率32～33次/min。
【心电图诊断】
① 窦性心律（88次/min）；
② P 波增宽伴切迹、Ptf V1绝对值增大，提示左心房肥大或不完全性左心房内阻滞，请结合临床；
③ 三度房室阻滞引发极缓慢心室率（32～33次/min）；
④ 室性逸搏心律（32～33次/min）；
⑤ 建议植入双腔起搏器。
【心得体会】
① P波增宽伴切迹，见于左心房负荷过重、左心房肥大、不完全性房间隔阻滞或左心房内阻滞，而Ptf V1绝对值增大则多见于左心房负荷过重、左心房肥大，故诊断时需密切结合临床及心脏超声检查。
② 出现室性逸搏心律，虽然其本身是一种生理性保护机制，但表明房室交接区起搏点功能低下或三度阻滞部位在希氏束远端、束支或分支组织内，多见于严重的心脏病患者。
③ 因室性逸搏起搏点的自律性较低且极不稳定，易发生停搏而出现心室停搏，故其属严重心律失常的范畴，应及时植入双腔起搏器。
快、慢混合型心律失常见于慢快综合征（图7-39）和快慢综合征（图7-26），这两种综合征的心电图均表现为在快速性房性心律失常终止后，出现严重的窦性心动过缓、二度Ⅱ型至几乎完全性窦房阻滞、窦性停搏或短暂性全心停搏等缓慢性心律失常，可引起一过性急性脑缺血，出现晕厥、阿斯综合征发作，甚至猝死。但这两种综合征发生的本质和治疗方案却截然不同。【临床资料】
男性，77岁，冠心病。
【心电图特征】
上、下两行MV1导联（图7-39）连续记录，显示基本节律为阵发性不纯性心房颤动，当其自行终止后，于7.35s后出现窦性P波，P-P间期1.40s，频率43次/min；7.84s后延迟出现1次宽大畸形QRS-T波群（R6搏动），其前虽然有窦性P波，但P-R间期（0.15s）较窦性P-R间期（0.17s）缩短0.02s，故R6搏动为极缓慢室性逸搏（8次/min）或伴室性融合波；R7搏动终末部有P′波重叠，并引发了不纯性心房扑动；平均心室率36次/min。
【心电图诊断】
①阵发性不纯性心房颤动、心房扑动；
②缓慢的成对窦性搏动（43次/min），属窦性逸搏范畴；
③短暂性全心停搏（7.84s）；
④房性早搏诱发不纯性心房扑动；
⑤慢快综合征、双结病引发缓慢心室率（平均36次/min）；
⑥极缓慢的室性逸搏（8次/min）或伴室性融合波；
⑦建议植入双腔起搏器。
【温故知新】
① 心房易颤期通常相当于在R波降支和S波时间内，但在病理情况下可延伸至T波内，落在心房易颤期内的房性早搏易诱发房性心动过速、心房扑动或颤动。
② 窦性逸搏是指在两阵快速异位性心动过速终止后间歇期内，延迟出现1～2次窦性搏动，其P波形态与窦性P波完全相同，当其频率＜60次/min时，便称为过缓的窦性逸搏。
③ 慢快综合征患者只有在植入双腔起搏器保驾下，方能进行抗心律失常药物治疗或射频消融术。
是指所测得Q-T间期较正常最高值延长≥25%或Q-Tc≥550ms。无论是原发性还是继发性Q-T间期延长，均易诱发室性心律失常（图7-40）。图7-40 先天性长Q-T间期综合征（LQT1型）患者Ron-T室性早搏诱发尖端扭转型室性心动过速男性，33岁，临床诊断：先天性长Q-T间期综合征。MV5导联（图7-40）显示P-P间期1.0s，频率60次/min；T波宽大伴切迹，Q-T间期达0.78s（正常最高值0.43s）；R3搏动提前出现落在窦性搏动T波降支上诱发了尖端扭转型室性心动过速，频率146～222次/min。② Ron-T室性早搏诱发尖端扭转型室性心动过速（146～222次/min）；③ T波形态改变及Q-T间期显著延长（0.78s）；④ 符合先天性长Q-T间期综合征（LQT1型）的心电图改变。① LQT1型心电图表现为T波宽大，系Iks（缓慢激活的延迟整流钾离子流）外流缓慢所致。② LQT2型：心电图表现为T波低平或双峰切迹，系Ikr（快速激活的延迟整流钾离子流）外流缓慢所致。③ LQT3型：心电图表现为ST段水平延长，T波高尖，系INa持久缓慢外流所致。位于T波顶峰前及后30～40ms处，共历时60～80ms。据笔者观察，落在T波降支上的室性早搏极易诱发室性心动过速或心室颤动。故室性早搏或其他搏动落在前一搏动的T波上是极其危险的，又称为Ron-T现象。有狭义和广义之分。狭义的Ron-T室性早搏是指室性早搏QRS＇波群落在前一搏动的T波上并引发严重的室性心律失常（图7-41），而广义的Ron-T室性早搏是指室性早搏QRS＇波群落在前一搏动的T波上，但尚未引发严重的室性心律失常。图7-41 Ron-T室性早搏诱发多形性室性心动过速（207～300次/min）
严重的低钾和高钾血症通常检验科会进行危急值上报。心电图室在遇低钾血症引发快速型室性心律失常、高度至三度房室阻滞伴极缓慢心室率（≤35次/min）或Q-T间期显著延长伴Ron-T室性早搏、频发多源性或多形性室性早搏或出现T波、U波电交替现象等，高钾血症引发窦室传导伴非特异性心室内阻滞（QRS时间≥0.16s）、极缓慢心室率（≤35次/min）或快速型室性心律失常等应及时启动危急值上报程序（图7-42、图7-43）。图7-42 低钾血症引发高度房室阻滞（三分支阻滞所致）、Q-T间期延长、U波显著增高【临床资料】
男性，52岁，临床诊断：周期性瘫痪、低钾血症（血钾浓度2.6mmol/L）。
【心电图特征】
常规心电图（图7-42）显示P-P间期0.64～0.71s，频率85～94次/min，P-R间期0.17s，房室呈3:1传导，心室率30次/min；
电轴-49°，呈左前分支阻滞图形，RⅠ+SⅢ=3.4mV，RaVL=1.7mV；
V1导联QRS波群呈rsR′型，时间0.13s；
多数导联ST段呈水平型延长达0.32s，T波平坦或低平，U波振幅显著增高，Q-U间期0.73s。
【心电图诊断】
①窦性心律；
②高度房室阻滞引发极缓慢心室率（30次/min），房室呈3:1传导；
③提示三分支阻滞（完全性右束支阻滞、左前分支阻滞及左后分支高度阻滞呈3:1传导）；
④左心室高电压（肢体导联）；
⑤ST段呈水平型延长，请做血钙检测以诊除低钙血症；
⑥T波低平、U波显著增高及Q-U间期延长，符合低钾血症的心电图改变；
⑦下级起搏点功能低下，必要时请植入双腔起搏器。
【心得体会】
① 中、重度低钾血症时，细胞膜对K+的通透性降低，心肌细胞的静息电位负值减小。一方面与阈电位的距离缩短，引发心肌细胞自律性和兴奋性均增高，加上Q-T间期延长，极易引发各种室性心律失常；另一方面使0相除极化速度和幅度下降，可引发不同部位传导阻滞。
② 本例在完全性右束支阻滞、左前分支阻滞基础上出现了高度房室阻滞，理论上该阻滞部位可发生在房室结、希氏束或左后分支内，若发生在左后分支内，则预后较差，易引发心脏停搏，故诊断时应往严重部位考虑。
③ 经补钾等各种措施治疗后，若未能消除高度房室阻滞，则应考虑植入双腔起搏器以防心脏停搏。
图7-43 高钾血症引发窦室传导、非特异性心室内阻滞及缓慢心室率【临床资料】
男性，68岁，临床诊断：尿毒症、高钾血症（血钾浓度8.6mmol/L）。
【心电图特征】
常规心电图（图7-43）未见窦性P波，R-R间期1.50s，频率40次/min，QRS时间0.17s，电轴由原来+58°增至+107°，V1、V2导联呈QR（r）、qR型，V5导联呈RS型，R/S＜1；V1～V3导联ST段呈下斜型抬高0.1～0.7mV，T波倒置、正负双相；
V4、V5导联T波高尖呈帐篷状，Q-T间期0.66s（正常最高值0.52s）。
【心电图诊断】
① 提示显著的窦性心动过缓（40次/min）伴窦室传导；
② 局限性前间壁异常Q波伴前间壁ST段抬高及T波倒置，提示高钾血症诱发Brugada波；
③ 不能排除AMI，请做心肌损伤标志物检测；
④ 左后分支阻滞；
⑤ 非特异性心室内阻滞；
⑥ 前壁T波高耸；
⑦ Q-T间期延长；
⑧ 符合高钾血症的心电图改变；
⑨ 室性逸搏心律待排。经治疗后随着血钾恢复正常，心电图亦恢复正常。
【心得体会】
① 异常Q波常由心肌组织坏死、纤维化所致，也可因急性心肌缺血、炎症或高钾血症引起心肌细胞膜电位降至阈电位以下而出现心肌顿抑现象，前两种情况呈现永久性异常Q波，而后3种情况经及时治疗心肌细胞膜电位恢复正常后，异常Q波可消失。
② 本例局限性前间壁异常Q波伴前间壁ST段抬高及T波倒置，需首先排除AMI，若临床上无胸闷、胸痛症状，无心肌损伤标志物异常升高，可考虑由高钾血症引起。
③ 当血K+＞8.0mmol/L时，心房肌将出现麻痹而呈现窦室传导，所出现非特异性心室内阻滞极易误诊为室性异位心律。
急性肺栓塞具有误诊率高、漏诊率高和病死率高三大临床特点。临床上约50%患者出现具有诊断意义的心电图特征，如SⅠQⅢTⅢ型或SⅠQⅢ型、aVR导联R波振幅增高伴ST段抬高、新发右束支阻滞、V1～V3导联T波倒置等（图7-44），但应密切结合临床。图7-44 急性肺栓塞患者出现SIQIIITIII、右束支阻滞、顺钟向转位及广泛导联T波浅倒置【临床资料】
急性肺栓塞患者（引自文献）。
【心电图特征】
常规心电图（图7-44）显示P-P间期0.78s，频率77次/min，P-R间期0.22s。
QRS时间0.10s，在Ⅰ导联呈rS型，Ⅲ导联呈qR型，电轴+129°；
aVR导联呈QR型，Q/R＜1；V1导联呈qRs型，V5、V6导联呈RS型，R/S＜1。
ST段在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V2～V6导联呈下斜型压低0.05～0.18mV，T波在上述导联均呈浅倒置。
【心电图诊断】
① 窦性心律；
② 一度房室阻滞；
③ 出现SIQIIITIII、不完全性右束支阻滞、顺钟向转位；
④ 广泛导联ST-T改变；
⑤ 符合急性肺栓塞的心电图改变。
【心得体会】
① 急性冠状动脉综合征（ACS）、主动脉夹层（AAD）、急性肺栓塞（APE）是胸痛中心最常见的3种突发性致命性疾病，一旦误诊、漏诊将危及患者生命。
② 急性肺栓塞的心电图诊断，一定要结合既往心电图和临床病史、D-二聚体、心肌损伤标志物检测、心脏超声及肺部CT检查。
对于高度依赖起搏器患者，若出现严重的起搏器功能异常，则会危及患者的生命。（1）连续出现心室失夺获伴下级起搏点功能低下（图7-45、图7-46）：见于电极导线完全脱位或断裂、电能耗竭、电极与起搏器插口连接处松动等。图7-45 三度房室阻滞、起搏功能异常引发短暂性心室停搏【临床资料】
男性，78岁，临床诊断：冠心病、三度房室阻滞、完全性右束支阻滞、植入心室起搏器7年。设置的起搏周期1000ms，频率60次/min，心室不应期300ms。
【心电图特征】
MV3、MV5、MV1导联（图7-45）同步记录，显示窦性P-P间期0.81～0.85s，频率71～74次/min，P-R间期不固定（0.30、0.33s），表明P波均未能下传心室；R1、R2呈右束支阻滞图形，为过缓的房室交接性逸搏（14次/min）；
所有起搏脉冲均未能夺获心室，在长达4.16ss后出现了房室交接性逸搏（R2）， S脉冲仍按固定型发放，系R2搏动落在S脉冲后心室不应期内所致；MV5导联ST段呈下斜型压低0.12mV，T波巨倒。
【心电图诊断】
①窦性心律；
③短暂性心室停搏（4.16s）、下级起搏点功能低下；
图7-46 三度房室阻滞、下级起搏点功能低下及心室起搏功能异常引发短暂性心室停搏【临床资料】
男性，68岁，程控后反复出现晕厥1d，临床诊断：冠心病、三度房室阻滞、植入双腔起搏器2年、晕厥待查。
【心电图特征】
MV1导联（图7-46）显示窦性P-P间期0.58～0.64s，频率94～103次/min；
所有P波均未能下传心室，P-V间期0.13s，仅V9～V11脉冲夺获心室出现起搏QRS′波群，其余V脉冲均未能夺获心室，也未见下级起搏点发放激动，引发5.24s心室停搏。
【心电图诊断】
① 窦性心律；
② 三度房室阻滞、下级起搏点功能低下及心室起搏功能异常引发短暂性心室停搏（5.24s）；
③ 双腔起搏器，呈心室起搏心律（VAT方式），间歇性心室起搏功能异常；
④ 请立即程控调高起搏电压。经程控将起搏电压从1.5V调至2.5V，V脉冲均能夺获心室。
（2）感知功能过度抑制起搏脉冲发放伴下级起搏点功能低下（图7-47）。图7-47 起搏器感知功能过度（感知肌电波）抑制脉冲发放引发心室停搏（引自郭继鸿）女性，70岁，病窦综合征、植入心房起搏器4年。设置的起搏周期860ms，频率70次/min。MV5导联（图7-46）显示R1、R2搏动为心房起搏，之后突然出现5.80s的长R-R间期，R3搏动其前无A脉冲或相关的P波，为极缓慢的房室交接性逸搏，频率10次/min；出现长R-R间期与心房电极感知了肌电波导致起搏器输出功能抑制（箭头所示）及心脏各级起搏点功能低下有关。① 心房起搏器，呈成对的心房起搏（AAI模式，70次/min）；
② 短暂性全心停搏（5.80s），系起搏器感知功能过度（感知肌电波）、各级起搏点功能低下所致；
③ 极缓慢的房室交接性逸搏（10次/min）；
④ 提示双结病；
⑤ 请立即程控调低心房感知灵敏度。
起搏器感知功能过度的主要原因是感知灵敏度设置过高所致（数值设置太低），其心电图改变主要表现为起搏周期延长、起搏暂停，这对于起搏器依赖患者（双结病、三度房室阻滞伴下级起搏点功能低下）是极其危险的，如本例患者出现5.80s长R-R间期。
（3）感知功能不足出现竞争性起搏时，若起搏脉冲（搏动）落在心室易颤期，则会引发严重的室性心律失常（室性心动过速、心室扑动或颤动）而危及患者的生命。
（4）出现高频度、持续较长时间的起搏器介导性心动过速并引发血流动力学改变者：现代起搏器具有自动确认和终止起搏器介导性心动过速（PMT）的功能，加上设置了高限频率（通常≤130次/min），一般不至于发生严重的血流动力学改变。
（5）出现频率奔放现象：现代起搏器具有独立的起搏频率奔放现象保护电路，将最高起搏频率限制在130～150次/min，防止快速的心室起搏。
本文内容来源于何方田老师编写的《危急重症心电图学》
