一段话教您鉴别：出血还是层状坏死？

两个病例

病例一、

病例二

梗死后T1WI高信号可能机制

理论上T1WI上产生的短T1信号，一般见于脂类分子聚集以及 下列可缩短T1驰豫时间的因素：（1）可影响水分子运动的因素，如钙化组织和高浓度蛋白质溶液等，其产生T1高信号依靠大分子水合效应；（2）金属离子（铁、镁、铜、铬、钴和钆）、氧分子和自由基等具有至少1个不成对轨道电子的顺磁性物质。梗死后T1WI高信号的产生大多与梗死后出血转化（hemorrhagic transformation, HT）或层状坏死有关。

HT与T1WI高信号

在无出血的情况下，脑梗死在T1WI上表现为低信号，T2WI上表现为高信号。HT是急性脑梗死后在梗死区或梗死灶周围发生的出血，是梗死后T1WI出现高信号的常见原因。其出血历经了从含氧血红蛋白-脱氧血红蛋白-正铁血红蛋白-含铁血黄素的演变过程，各期血红蛋白降解产物的MRI信号特征不同，因此HT因检查时间距出血时间不同而有不同的MRI表现，其中以亚急性期的诊断意义最大,  此时因血肿内的脱氧血红蛋白逐级转变为正铁血红蛋白,  因正铁血红蛋白具有顺磁作用，故在T1WI上出血灶呈现典型的高信号影。而当T1WI呈现高信号时，T2W I 上可表现为低信号、高信号或等信号。 

层状坏死与T1WI高信号

既往有研究报道，脑梗死后T1WI高信号并非一定为出血所致 。曾有学者对脑梗死后MRI皮质区呈现短T1信号，而CT扫描未见高密度的病例进行多次多序列研究，推测梗死后T1WI高信号产生的病理生理机制可能为层状坏死。层状坏死属于选择性神经元损伤,包括神经元坏死、胶质增生、巨噬细胞吞噬脂肪，其产生T1WI高信号的机制目前尚不十分清楚，可能为神经元坏死引起蛋白质的降解，高浓度的蛋白质和其他大分子通过限制水分子的运动，增强了“弛豫性”，由此引起T1弛豫时间的缩短。另外，富含脂肪的巨噬细胞也可能参与T1弛豫时间的缩短.

梗死后T1WI高信号的影像学特点

有研究认为，层状坏死符合毛细血管分布特点，多为沿脑沟、脑回呈线状分布；而HT则形态多样，可呈线状、斑点状、斑片状、弧形或伴有血肿形成。依据出血范围及颅脑CT，HT可分为出血性梗死（hemorrhagic cerebral infarction, HI）和脑实质出血（parenchymal hemorrhage, PH），HI指小点状或斑片状无占位效应的出血；PH指有血肿形成，有占位效应。不同HT亚型的发病机制可能不同：HI与梗死后微血管壁损伤、再灌注有关，受缺血损害的程度及血管病变影响；而PH与溶栓治疗及脑内其他原有的病理改变（如陈旧微出血）有关，凝血因子缺乏也可能参与其发病机制。

梗死后T1WI高信号的出现时间

HT的发生与栓子脱落引起血管再通或侧枝循环建立有关，故可在脑梗死发病后1周内（血管早期再通）或者脑梗死后1-2周（即侧枝循环建立的时间）出现。Molina等通过对再通时间及CT分型的研究提出HI是血管早期再通的标志。层状坏死在T1WI呈现特征性的时间变化，Siskas等对12例脑梗死患者进行连续MRI研究的结果表明，T1WI皮质高信号在脑梗死发病2周后出现，1～2个月最明显，3个月以后开始消退，偶尔可持续长达1.5年，T2WI可表现为高信号或等信号，在任一阶段均未发现低信号。

梗死后T1WI高信号对临床转归的影响

层状坏死的出现常提示预后不良，若出现皮质层状坏死后又有白质损害常提示预后更差。不同分型的HT则预后不同，大部分研究认为由于HI无血肿及占位效应，一般不会导致临床症状恶化。血肿量大于梗死量30%的HT可导致早期神经功能恶化，并使3个月病死率、残疾率增高。

参考文献

本文节选《脑梗死后磁共振T1WI高信号的相关因素分析》，作者安泽鑫 

病例一：出血性脑梗死；病例二：层状坏死