今天说一说传统心肌酶谱中的“重要”项目——肌酸激酶/肌酸激酶同工酶（CK/CKMB），这个两个项目在报告单解读中有所介绍，今天看看还有什么新鲜的东西没有？
PART01 : CK/CKMB是什么？
★CK/CKMB：通常存在于动物的心脏、肌肉及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP 再生有直接关系的重要激酶，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。有四种同功酶形式：肌肉型(MM)、脑型(BB)、杂化型(MB)和线粒体型(Mt)。MM 型主要存在于各种肌肉细胞中，BB 型主要存在于脑细胞中，MB 型主要存在于心肌细胞中，Mt 型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。
★CK医学决定水平：100/240/1800；CKMB医学决定水平：15/90.
PART02 : CK/CKMB临床应用——变化过程
如上图所示，血清CK开始升高最早为2小时， 达峰值时间最早为24小时，最迟为72小时，根据CK 同工酶分离监测记录，胸痛发作后，血清CK－MB 上升先于总活力升高。24 小时达峰值，36小时内其波动曲线与总活力相平行，至48小时消失。一般认为，此法血清CK－MB ≥总活力的3％，即阳性，最高值可达12％-38％。所以如用CK/CKMB诊断心肌梗死，一定要注意病程时间。发病时间较长的病例，应测定能较长维持增高的酶活力的LDH，此时CK活性（活性的结果单位是U/IU，质量单位是mg/mmol）正常并不能否定心肌梗死诊断（相对于传统的心肌酶谱而言，现在的心肌标志物的检测更能反映心肌损伤的早期变化和疾病过程中的再变化，因此建议，有能力开展新心肌标志物的检查尽量开展，以为临床争取诊治的时间）。
PART03：CK的临床应用——增高
★心肌梗死：CK最主要的用处就是心肌梗死的辅助诊断，这也是这个项目被放在传统心肌酶谱的原因，AMI发生后 2-4h 此酶即开始升高，12-48h 达最高峰值，可高达正常上限的10-12 倍，在 2-4 天降至正常水平。此酶对诊断心肌梗死较 AST、LDH 的阳性率高，特异性强，是用于心肌梗死早期诊断的一项较好指标，同时对估计病情和判断预后也有参考价值。
★感染（特别是病毒性感染）：为肌源性疾病常见原因，临床上最常见的是以病毒感染引起的儿童良性肌炎。
★自身免疫病：主要引起CK升高的疾病有皮肌炎、多发性肌炎、重叠综合征、混合结缔组织病等。
★先天遗传性疾病：此类疾病常见于儿童，血清CK常明显升高，因遗传或基因突变引起肌肉蛋白、细胞膜、离子通道等功能障碍而发病。
★代谢性肌病：CK多为轻到中度升高，运动、感染、饥饿可加重，诱因去除后症状可缓解。
★全身性及其他系统疾病：缺血、缺氧以及休克，电解质紊乱如低钠、低钾、低磷等全身疾病。内分泌疾病如甲亢、甲减及甲旁亢均可引起CK升高。惊厥持续状态、脊髓灰质炎、婴儿型脊髓性肌萎缩症、吉兰-巴雷综合征、慢性炎性脱髓鞘性多神经病、重型肌无力等神经系统疾病可伴有血清CK轻度升高，肌电图检查易于与原发肌肉疾病相鉴别。此外，心、肾疾病、恶性肿瘤也可引起CK升高。
★物理因素：过度运动常被认为是引起CK升高的原因之一。常发生于运动后数小时内的青壮年男性，轻者一般 < 5000 U/L，可表现为无症状CK升高，数日可下降，重者可达3×106 U/L以上，表现为肌痛、乏力，肌红蛋白尿、高钾血症、急性肾衰等横纹肌溶解症状，但需注意CK升高水平与病情严重程度并无明确相关性。此外，创伤（如挤压伤）、烧伤、手术、肌肉注射、肌电图检查等可直接引起肌肉损伤从而引起CK轻度升高。
★化学因素：最常见于他汀类药物引起，此外抗精神药物如氯氮平，伏立康唑等，乙醇、吗啡、苯酚、有机磷、一氧化碳中毒等均可引起肌肉损伤继而出现血清CK升高。
★生化因素：最常见于横纹肌溶解，临床表现为摄食鱼 24 小时内横纹肌溶解突然发作，伴随肌肉触痛、僵硬、酱油尿等。
▼这里需要注意的是，不要以为心肌酶谱就是看心梗/心肌损伤到的，一定要注意CK与CKMB不一致的情况，对于手术损伤或者横纹肌溶解引起的疾病所引起的CK增高明显但CKMB正常或增高不明显的结果需要得到重视，切莫漏掉横纹肌溶解等特殊疾病。此外需要注意的是，CK的其他来源，如脑型的CKBB，当出现血脑屏障破坏时，其大量入血也会引起CK显著增高。因此当出现CK显著增高（CKMB正常或不同步增高）时，首先排除非肌源性疾病，然后再考虑肌源性疾病。
PART04：CK的临床应用——降低
CK通常存在于动物的心脏、肌肉及脑等组织的细胞浆和线粒体中。一般情况下CK降低的结果较少且临床意义较小。在甲状腺功能亢进，长久卧床者总 CK（主要为 CK-MM）可下降。如下案例中，CK降低，CKMB正常，该患者为老年长期卧床的患者，可因为“营养不良”引起CK降低。在临床实践工作中也会遇到CK降低，CKMB升高的情况，也可能是这样的原因导致，CK降低病因与升高的病因综合结果导致CK结果偏低，当然也可能是“真实”的疾病（如应用糖皮质激素、库欣综合征疾病等）。
PART05：CKMB的临床应用——增高
★骨髓肌中 CK-MM 占绝大部分，CK-MB<3%，心肌是人体唯一含 CK-MB 最多的器官，CK-MB 占 15% -40%，脑组织中主要为 CK-BB，胃肠道平滑肌也是富含 CK-BB 的组织。因此不同的组织受损、坏死，血清中就有不同的 CK 同工酶增高。
★血清中 CK-MB 升高是公认的诊断急性心肌梗死和确定有无心肌坏死的重要指标。特别是对于心电图无 Q 波的急性心肌梗死和再发性心肌梗死，血清中 CK-MB 升高具有决定诊断的作用。
★急性心肌梗死发病 3 - 6 h CK-MB 即开始升高，12-24h 达峰值，如无并发症 3 天后回复至正常水平。若有并发症，如梗死延展，则酶不下降。若梗死再次发生，已趋下降的 CK-MB 会再次升高，酶活性曲线形成马鞍型。
★CK-BB 在某些肿瘤患者血清中升高。一些研究表明，CK-BB 和 CK-Mt 可作为潜在的肿瘤标志物。在血清中升高通常提示肿瘤扩展或对治疗的应答。CK-BB 和 CK-Mt 在各种恶性肿瘤患者血清中的检出率为 25% -41%，有的以巨 CK1(CK-BB 与免疫球蛋白的复合物)和巨 CK2(寡聚的 CK-Mt)形式存在。肿瘤患者血清中巨 CK2 多于巨 CK1.
PART06：CK/CKMB的临床应用——CKMB＞CK是什么原因？
★第一种假性CKMB升高的原因（方法学原因），即血液中CKBB不等于零：见于引起脑组织损伤的各种疾病， 如脑损伤、脑梗死等，使脑组织中CKBB大量释放入血，这时用免疫抑制方法测定CKMB时，血液中大量的CK-BB的存在，使得测定的B亚基结果乘以2，当作CK-MB结果，当然会出现使CK-MB 假性大于CK 的结果。
★第二种假性CKMB升高的原因是巨CK-1或巨CK-2： 巨CK-1实际上是CK同工酶（抗原）与自身抗CK抗体（免疫球蛋白）形成的一种大分子的复合物。巨CK-1在老年妇女中常见，在健康人的血清中亦检出了它的存在。目前认为，巨CK-1系一种良性现象，和特定疾病无关。利用特异性抗体进行研究证实，巨CK-1最多见的是CK-BB与IgG或IgA的复合物，少数是CK-MM与IgG或IgA的复合物，其电泳区带位于CK-MB和CK-MM之间。因此巨CK-1导致假性CK-MB升高的原因与第一种情况相似。 巨CK-2被认为是线粒体CK（CK-Mt）相互聚合而成的大分子的寡聚体复合物，存在于细胞线粒体膜上，线粒体崩解时进入血液。CK-Mt与CK-M亚基抗原性不同，抗M亚基的抗体不能抑制其活性，因此测定的几乎是总CK的活性，然后结果再乘以2，当然会使CK-MB假性升高。 最好的鉴别方法是电泳的方法.
★患者血清中可能存在对肌酸激酶同工酶免疫抑制法检测有干扰的巨球蛋白或肿瘤细胞分泌蛋白：免疫表位相似性干扰在异质性肿瘤病例中很常见，尤其是临床应用极多的CK-MB检测中，故应在有不可接受数据出现时及时询问初步诊断及相关症状体征以排除此类干扰。
★标本因素、试剂因素、仪器因素：也是在考虑CK-MB大于CK问题前需要首先确定的。
PART07：CK/CKMB的临床应用——CKMB/CK比值
临床上可以用CKMB/CK比值来确定CK的来源，一般认为其比值：
★若大于 6% 考虑心肌来源，AMI？
★小于 5%，考虑骨骼肌来源。
★当大于 25% 时应注意自身免疫性疾病及肿瘤的可能。
PART08：CK/CKMB的临床应用——非检验中的影响因素
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PART10：CK/CKMB的临床应用——说明书中的结果解释
仔细看说明书，好的说明书是你最好最容易学到知识的老师，以下说明书来自于罗氏诊断。
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司南说：
对CK/CKMB这两个项目需要说的其实很少，因为都比较熟悉了，也就不多说了，上文说的很清楚了，多说一句话还是综合判断，且不可先入为主，老话继续，检以求真，验以正德！
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