慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease，CPHD)是由于支气管肺疾病，胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚或右心衰竭的心脏病。
无创正压机械通气对老年慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效观察
纪颖 张洪玉 安晓杰 邓赶飞
102400 北京市，首都医科大学良乡教学医院呼吸科
【摘要】目的 回顾性分析无创正压机械通气对老年慢性肺心病右心功能不全并伴有Ⅱ型呼吸衰竭患者的治疗效果。方法 选择我院因慢性肺心病右心功能不全并伴有Ⅱ型呼吸衰竭入院治疗的患者83例，随机分为2 组，2 组患者在采用相同常规治疗方案治疗基础上，对照组给予鼻导管低流量吸氧，观察组给予无创正压机械通气治疗，比较2 组临床疗效，同时观察2 组患者治疗前、治疗后72 h 的心率(HR)、呼吸频率(RR)、pH、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、N末端脑钠素原(NT-proBNP)、颈静脉的充盈或怒张、肝脏肿大、双下肢水肿、体质量的变化及胸片的改善情况。结果 治疗72 h 后，观察组临床总有效率为90.5%，明显高于对照组(70.7%)，差异具有统计学意义(P＝0.023)。2 组患者经过治疗后，HR、RR、动脉血气分析指标(pH、PaO2、PaCO2)及NT-proBNP 均有显著改善(P＜0.05)，且观察组改善更显著；观察组的插管率为4.8%，对照组为9.8%，2组差异无统计学意义(P＞0.05)；观察组住院死亡率为2.4%，对照组为19.5%，差异有统计学意义(P＜0.05)；观察组住院时间与对照组比较显著缩短(P＜0.05)。 结论 采用包括无创正压机械压通气在内的综合疗法治疗老年慢性肺心病右心功能不全并伴有Ⅱ型呼吸衰竭的患者，能够更快地纠正患者的缺氧和二氧化碳潴留的状态，降低血浆NT-proBNP 水平，改善患者的肺功能及心功能，降低住院时间，减少死亡率。
【关键词】无创正压机械通气；慢性肺心病；Ⅱ型呼吸衰竭；N 末端脑钠素前体；老年人
[中图分类号]R 541.5；R 563.8 [文献标识码] A
doi：10.3969/j.issn.1003-9198.2016.07.007
慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease，CPHD)是由于支气管肺疾病，胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚或右心衰竭的心脏病。其中以支气管肺疾病中的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)导致的CPHD最为多见，约占80%～90%[1]，而COPD常并发Ⅱ型呼吸衰竭。CPHD出现右心功能不全伴有Ⅱ型呼吸衰竭，是老年人住院的主要原因。在常规治疗方案效果不佳时应用无创正压机械通气治疗，在纠正Ⅱ型呼吸衰竭的同时，对右心功能不全也有积极的治疗作用。本文就无创正压机械通气在COPD 导致的老年CPHD 右心功能不全并伴有Ⅱ型呼吸衰竭的治疗中的临床疗效进行探讨，现报道如下。
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资料与方法
1.1 一般资料回顾性分析我院2013年1月至2014年12月住院老年CPHD 右心功能不全伴Ⅱ型呼吸衰竭的患者83 例，以治疗时是否应用无创正压机械通气分为2 组：对照组41 例，男30 例，女11例，平均年龄(71.16±10.93) 岁，其中吸烟26 例，吸烟指数为100～1800 支年；观察组42 例，男32例，女10 例，平均年龄(72.43±11.27)岁，吸烟指数为90～1750 支年。排除标准：(1)左心室射血分数(LVEＦ)＜50%；(2) 心电图出现左室高负荷表现；(3)合并有气胸及肺栓塞等疾病。2 组患者在入院时的年龄、性别、吸烟指数、病程、COPD 分级、合并基础疾病、pH、动脉血氧分压(PaO2 )、动脉血二氧化碳分压(PaCO2 )、N 末端脑钠素原(NT-proB-NP)及心率( HR)、呼吸频率( RR)、临床症状、体征、影像学检查均无统计学差异(P＜0.05)，具有可比性。所有接受无创正压机械通气的患者均无明显无创正压通气的禁忌证，并且与患者或患者家属沟通，自愿接受无创正压通气治疗。
1.2 诊断标准所有患者均行心脏彩超检查和普通X 线胸片检查，同时结合临床症状、体征符合《内科学》CPHD、心功能失代偿期诊断标准[1]。入院时所有患者均行血气分析检查(应用Instrumentation laboratory CO. 公司生产的5700 型全自动血气分析仪，每日均行质量控制)，明确诊断为Ⅱ型呼吸衰竭[2]。
1.3 检测指标所有患者静脉抽血检测NT-proBNP及D-二聚体(应用BioMerieuｘSA 公司生产的mini-VI-DAS 型全自动荧光免疫分析仪，每日均行质量控制)。D-二聚体以≥500 g/ml 为异常；NT－proBNP 以≥900p g/ml 为异常。
1.4 治疗方法所有患者均给予心电、血氧、血压监护，同时2 组患者均给予抗感染、祛痰、扩张支气管、扩血管、利尿、低流量吸氧及呼吸兴奋剂治疗，同时根据2014 年GOLD 指南，如果无抗凝的禁忌证，均给予低分子肝素6400 U/d，抗凝治疗；对于中、重度病情的患者均加用静脉激素治疗(注射用甲泼尼龙40 mg/d)。
观察组在上述治疗的基础上应用ViVO40 型无创呼吸机，选择适合患者脸型的口/鼻面罩使之佩戴舒适，漏气量最小，上机前向患者做好解释工作，消除恐惧心理，工作模式为压力支持通气(PSV)＋呼气末正压通气(PEEP)，根据患者的耐受程度和血气分析的结果调整压力，在20～30 min 时逐渐调整PSV 为16～26cmH2O，PEEP 为4～6 cmH2O，调整氧流量使血氧饱和度最少维持在90%以上，每天应用≥12 h。
1.5 疗效观察
1.5.1 临床疗效判断标准：显效：呼吸困难、喘憋明显缓解，颈静脉的充盈或怒张明显减轻，肝脏肿大明显减轻、双下肢水肿消失、肺部干湿啰音消失，动脉血气分析指标有明显改善，复查胸片斑片状渗出影消失＞50%或双肺透过度明显改善；有效：呼吸困难、喘憋有所缓解，颈静脉的充盈或怒张有一定的减轻，肝脏肿大减轻、双下肢水肿减轻、肺部干湿啰音减少，动脉血气分析指标有一定改善，复查胸片斑片状渗出影消失＞30%或双肺透过度有所改善；无效：呼吸困难、喘憋无缓解，颈静脉的充盈或怒张持续存在，肝脏肿大无减轻、双下肢水肿持续存在、肺部干湿啰音持续存在，动脉血气分析指标无改善；复查胸片斑片状渗出影无改善或有所增加；双肺透过度无改善或进一步加重。
1.5.2 观察指标：观察并记录2 组患者治疗前及治疗后72 h 的动脉血气分析指标(pH、PaO2、PaCO2)、NT-proBNP、RR、HR。
1.5.3 终点指标：记录患者的住院时间，病情恶化行有创机械通气治疗的例数(插管率)，病情恶化死亡的例数(住院死亡率)。
1.6 统计学处理采用SPSS 17.0 软件进行分析，符合正态分布的计量资料比较采用t 检验；率的比较采用卡方检验。以P＜0.05 为差异有统计学意义。
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结 果
2.1 2 组患者治疗72 h 后临床疗效比较观察组临床总有效率为90.5%，对照组为70.7%，2 组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。
2.2 2 组治疗前、后的血气分析的指标、NT-proBNP、HR和RR比较2组患者治疗72 h后血气分析的结果显示，PaO2明显升高，PaCO2 明显降低，NT-proBNP水平明显下降，HR 和RR 下降(P＜0.05 或P＜0.01)，且观察组改善更显著。见表1。
2.3 2 组患者住院时间、气管插管率及住院死亡率比较2组患者住院死亡率、住院时间比较差异有统计学意义(P＜0.05)，但是插管率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。
2.4 不良反应观察组在应用无创正压机械通气后出现2 例胃肠胀气，经胃肠减压后未影响治疗。
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讨 论
CPHD 是我国心脏疾病中常见的一种，其中以COPD 导致的为最多见。流行病学调查显示，我国＞40岁的人群中COPD 的发病率达8.2%[3]，随着病情的进展，会逐渐发展成CPHD，而在CPHD 的失代偿期可以导致呼吸和(或)心力衰竭，存在严重的肺、心功能障碍，导致高碳酸血症、低氧血症、右心功能不全、水钠潴留，在常规治疗的基础上，可以应用无创正压机械通气进行治疗，不仅可以缓解Ⅱ型呼吸衰竭，还能减少心肌做功，改善心功能，利于体内滞留的水钠排出，尽快改善临床症状和体征。
本研究2组患者在接受治疗前，血气分析指标中的pH、PaO2、PaCO2，以及提示心功能不全的指标NT-proB-NP，HR、RR 均无明显的统计学差异。但是经过治疗后，2 组患者的上述各项指标均有明显改善，差异有统计学意义(P＜0.05)，且观察组较对照组改善的更为明显，差异有统计学意义(P＜0.05)。提示常规治疗可以改善CPHD 失代偿期的呼吸衰竭和心功能不全，但是在常规治疗的基础上应用无创正压机械通气治疗，可以使患者获得更多的益处，无论是肺功能还是心功能[4-5]。
已有研究证明，在COPD 急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭时应用无创正压机械通气可以明显改善血气分析的结果，降低病死率，减少住院时间，具有良好的效果[6-7]。本研究2 组患者的气管插管率差异无统计学意义，原因是对照组患者开始不接受无创机械通气治疗，病情恶化后也不接受有创机械通气治疗，所以2组患者的气管插管率差异无统计学意义，但对照组的死亡率明显增加(P＜0.05)，差异有统计学意义。
心肌细胞首先合成108 个氨基酸的BNP原，称为proBNP(BNP 前体)，在受到心肌细胞的刺激(如心肌细胞拉伸) 时，proBNP 在蛋白酶的作用下裂解为NT-proBNP 和生物活性激素BNP，2 种多肽都释放进入血循环，两者来源相同并且等摩尔分泌，因此，检测BNP 和NT-proBNP 的临床应用结果是相同的，临床上通常以监测血清NT-proBNP 的值来反映血浆中BNP 的值。BNP是一种由32 个氨基酸组成的血管活性多肽，具有利尿、排钠和扩张血管等生物活性作用，可以降低肺循环和周围循环的血管张力，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统及抗利尿激素的作用[8-9]。而NT-proBNP 是由76个氨基酸组成的无活性的氨基酸N 末端脑钠肽原片段，相对分子量较大，半衰期长，为120 min，影响因素小，血浆中水平稳定，较BNP 容易测定，其浓度可反映短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP的释放。在心室容积增加和室壁压力增加时，心室肌细胞受到牵拉，分泌proBNP增加，从而使血浆NT-proBNP 水平升高，具有较高的敏感性和特异性，已经是诊断充血性心力衰竭及判断预后的重要的血清学依据[10]。在CPHD 右心功能不全时，右心室扩张，压力增加，可以使右心室细胞分泌的proBNP 增加，从而使血浆中的NT-proBNP 增加。
Leuchte 等[11] 研究发现，血浆BNP 水平与平均肺动脉压、肺循环血管阻力及右房压力呈正相关，与右心室功能障碍的严重程度相关。本研究中，2 组患者接受治疗前的NT-proBNP 无统计学差异，通过治疗后均有明显的好转，差异有统计学意义，同时接受无创正压机械通气的观察组患者的NT-proBNP 下降得更快。其原因是无创正压机械通气可以增加胸腔内压，减少心室的跨壁压，心室肌受到的牵拉减少，使得NT-proBNP 释放减少，同时由于胸腔内的压力增高，静脉回流和回心血量减少，心室前负荷减少，心室的容积减少，心室壁的张力也下降，抑制NT-proBNP 的合成及分泌[12]。临床研究证实无论是新发的急性心力衰竭，还是慢性心力衰竭的病情恶化，NT-proBNP 水平多会显著升高，其升高的幅度与心力衰竭的严重程度相平行，经治疗病情好转后，NT-proBNP 水平可以下降，但是难以恢复到健康人水平，这与本研究结果相符合[13]。
2 组患者经过治疗后HR、RR 均明显下降，差异有统计学意义，并且观察组改善的更为明显，说明在常规治疗的基础上加用无创正压机械通气治疗，可以更快的缓解患者的心、肺功能不全的情况，减少患者的住院时间，降低病死率，相应的也减少了社会的负担。我国COPD 患者众多，随着年龄的增长，CPHD 的患者也逐渐增多，无创正压机械通气治疗老年CPHD 伴Ⅱ型呼吸衰竭是很实用的临床技术，值得推广。
[参考文献]略
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