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维生素D是一种脂溶性维生素，包括动物来源的维生素D3和植物来源的维生素D2。维生素D在体内经25羟化酶的催化合成25OHD，是体内的主要贮存形式，反映体内维生素D的营养状态。25OHD经过1位羟化成为1,25(OH)2D，是体内维生素D的主要活性代谢物。维生素D及其代谢物的主要生理作用是促进钙和磷在肠道中吸收，并抑制甲状旁腺激素释放，维持血钙和磷水平正常，进而保证骨骼健康和神经肌肉功能正常。
随着社会经济发展和生活方式变化，特别是户外生活、工作时间的减少，维生素D缺乏已经成为全球性的公共健康问题。严重维生素D缺乏和代谢异常会导致佝偻病／骨软化症。维生素D不足与骨质疏松症及其骨折密切相关。推荐维持骨骼健康的循环25OHD水平应达到30ng／ml（75nmol／L）以上。
维生素D的来源
人体维生素D主要来源于表皮中的7-脱氢胆固醇，在表皮经阳光中的紫外线照射后转变为维生素D3前体，经温促作用转换为维生素D3。维生素D的另一来源是食物，包括植物性食物和动物性食物，含维生素D2或D3的食物种类很少，植物性食物（如受阳光照射后的蘑菇）含有较丰富的维生素D2，而动物性食物（如野生多脂肪海鱼）含有较丰富的维生素D3。维生素D2和D3为无活性形式，两者不能互相转化，统称为维生素D。
维生素D的活化
维生素D需经2次羟化才能转变为1,25(OH)2D，成为具有生物活性的D激素：
第一步羟化主要在肝脏完成，维生素D通过维生素D结合蛋白运输到达肝脏，在肝细胞内经维生素D-25羟化酶催化转变为25OHD。
第二步羟化主要在肾脏完成，肾小球滤液中的25OHD在维生素D结合蛋白协助下进入肾小管细胞，在细胞内25OHD-1α-羟化酶催化下，转变为1,25(OH)2D，又称活性维生素D。
维生素D的作用
1,25(OH)2D被维生素D结合蛋白运输到靶器官组织，其作用为促进肠道内钙和磷的吸收；促进肾小管内钙的重吸收，从而有利于骨骼矿化；直接作用于成骨细胞，并通过成骨细胞间接作用于破骨细胞，从而影响骨形成和骨吸收，并维持骨组织与血液循环中钙、磷的平衡。
维生素D缺乏
目前临床常用的血25OHD测定方法为化学发光法，该方法检测的成分不仅包括25OHD3，也包括25OHD2及25OHD代谢产物，但不包括1,25(OH)2D，所以，检测的成分能够代表体内维生素D营养状态。目前，国际、国内多数机构和专家认为：血清25OHD<20 ng／ml（50 nmoL／L）为维生素D缺乏；20～30ng／ml（50~75 nmol／L）为维生素D不足；>30 ng／ml（>75 nmol／L）为维生素D充足；<10 ng／ml（<25 nmol／L）为严重缺乏。维生素D缺乏主要会引起佝偻病、骨软化症、骨质疏松等疾病。
补充维生素D
研究显示，补充维生素D 800～1 000 IU／d，能够降低骨转换水平，减少骨丢失率，增加腰椎和髋部骨密度。另外，跌倒是骨质疏松性骨折的主要诱因，我国70岁以上人群，跌倒的发生率超过20％。每天补充700～1 000 IU的维生素D，明显降低老年人群跌倒的发生。meta分析表明，维生素D及钙剂联合治疗能够降低老年人群骨折风险。
建议骨质疏松患者接受充足的阳光照射，促进皮肤合成内源性维生素D。日照不足者可每天补充600～1 000 IU的普通维生素D。由于老年人群皮肤合成维生素D能力下降，肾脏对25OHD的1α羟化能力减弱，活性维生素D及其类似物在骨质疏松症治疗中也发挥重要作用，推荐用于年龄在65岁以上或合并血清肌酐清除率小于60 ml／min者。
无论使用普通维生素D，还是活性维生素D制剂，或者两者联合使用，都建议定期监测患者血清钙及24h尿钙浓度，根据其水平调整药物剂量，以避免药物过量所引发的高钙血症或高尿钙的发生，以保证治疗的安全性。
参考文献
[1]中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.维生素D及其类似物的临床应用共识[J].中华内分泌代谢杂志,2018,34(3):187-200.
作者：李静
审核：胡若梅
供稿：营养科
责任编辑 ：刘克臻 鞠超 丁磊
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