背景 多中心病例对照研究。
目的 描述特发性脊柱硬膜外脂肪增多症的发病机制（SEL）。
背景数据总结 SEL通常与类固醇服药或内分泌紊乱病史相关；尽管如此，对于特发性SEL发病机制的了解依旧知之甚少。
方法 纳入16例因严重特发性SEL行腰椎减压手术病例（L组，15例男性和1例女性；平均年龄为71.5岁）。15例无SEL而因腰椎管狭窄行减压手术病例作为对照组（C组，14例男性和1例女性；平均年龄为70.3岁）。分析两组以下参数：体重质量指数（BMI），服药史，组织学，硬膜外脂肪（EF）组织脂肪细胞大小，以及脂联素，瘦素，肿瘤坏死因子-α (TNF-α), 白介素(IL)-1β, IL-6, 和IL-8的转录表达水平。
结果 L组平均BMI值显著高于C组(29.1 vs. 25.2kg/m, P=0.006)，而BMI与两组EF厚度显著相关。L组平均EF脂肪细胞大小显著高于C组(2846.8 vs. 1699.0μm, P=0.017)。此外，L组TNF-α和IL-1β的转录表达水平显著高于C组[分别增加2.59-倍 (P=0.023) 和2.60-倍(P=0.015)]。
结论 数据显示特发性SEL的发病机制与肥胖相关。此外，L组EF两大类炎症细胞因子的表达增高提示SEL可能与慢性炎症相关。
证据等级 3级。
图1 SEL和对照组MR影像。（A）SEL组矢状位T1-和T2-加权和轴位T2-加权MRI。EF：硬膜外前后径，SpiC：椎管前后径。（B）对照组矢状位T1-和T2-加权和轴位T2-加权MRI。箭头指示脊柱硬膜外脂肪。
图2 BMI和硬膜外脂肪厚度相关性。(A)对照组(C)和SEL组(L)EF和EF/SpiC指数比较。(B)BMI和EF.SpiC指数相关性。
图3 SEL患者EF组织学。(A)对照组(C)和SEL组(L)EF图像。(B)对照组(C)和SEL组(L)脂肪细胞平均细胞面积比较。数据表示为三独立样本的均数± SEM (n=3)。(C)对照组(C)和SEL组(L)EF的CD68免疫组化。箭头指示CD-68阳性细胞。比例尺，50µm。
图4 对照组(C)(n=15)和SEL组(L)(n=20)硬膜外脂肪表达产物定量RT-PCR分析。每项基因表达水平以HPRT标化。对照组(C)每项基因相对表达水平设为1。
文献来源：Potential Involvement of Obesity-associated Chronic Inflammation in the Pathogenesis of Idiopathic Spinal Epidural Lipomatosis. Fujita N, Hosogane N, Hikata T, Iwanami A, Watanabe K, Shiono Y, Okada E, Ishikawa M, Tsuji T, Shimoda M, Horiuchi K, Nakamura M, Matsumoto M, Ishii K. Spine (Phila Pa 1976). 2016 Apr 20. [Epub ahead of print]
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