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【倒计时31 天】呼吸衰竭的病因与治疗

1994 年真题

155. 预期下列哪些病人的动脉血气检查报告为 PaO2 40 mmHg、PaCO2 70 mmHg、pH 7.20?

A. 重症肌无力

B. 弥漫性肺间质纤维化

C. 安眠、麻醉药过量

D. 急性左心功能不全



题目解析

患者 PaO2 40 mmHg、PaCO2 70 mmHg,pH 7.20,低氧血症与高碳酸血症同时存在,应诊断为 II 型呼吸衰竭,一般是由于泵衰竭导致的通气功能障碍所引起。


而泵衰竭成因是驱动及调控呼吸运动的中枢及外周神经系统、神经肌肉组织、以及胸廓的功能障碍。重症肌无力和安眠、麻醉药物过量时,均存在呼吸肌功能障碍,可引起 II 型呼衰(A、C 正确)。


弥漫性肺间质纤维化属于肺组织病变,而急性左心衰时肺间质水肿,均可引起换气功能障碍,表现为 I 型呼吸衰竭,一般无高碳酸血症(B、D 错误)。


答案

155. AC


扩展

一、呼吸衰竭分类

1. I 型呼吸衰竭

PaO2 < 60="">O2 降低或正常。主要见于肺换气功能障碍,如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。


2. II 型呼吸衰竭

PaO2 < 60="">O2 > 50 mmHg。主要由肺泡通气不足引起。


二、呼吸衰竭的病因

1. 气道阻塞性病变

引起肺通气不足或通气 / 血流比例失衡,发生缺氧和(或)CO2 潴留,甚至呼吸衰竭。


2. 肺组织病变

使有效弥散面积减少,肺顺应性降低,通气 / 血流比例失调。


3. 肺血管疾病

常引起通气 / 血流比例失调,如肺栓塞、肺静脉炎、动静脉瘘。


4. 心脏疾病

各种缺血性心脏疾病、严重心脏瓣膜疾病、心肌疾病、心包疾病、严重心律失常等均可引起通气和换气功能障碍。


5. 胸廓、胸膜、神经肌肉病变

常引起肺通气不足。


二、低氧血症和高碳酸血症的发病机制

1. 肺通气不足

引起缺氧和二氧化碳潴留。


2. 弥散障碍

由于 O2 弥散能力仅为 CO2 1/20,故一般仅引起低氧血症而不引起高碳酸血症。


3. 通气 / 血流比例失调

氧解离曲线为 S 型,正常肺泡血氧饱和度已经处于平台段,难以携带更多氧气发挥代偿作用;而 CO2 解离曲线在生理范围内为直线型,PaCO2 升高时机体排出 CO2 的能力也升高。


动脉与混合静脉血的 O2 分压差是 CO2 分压差的 10 倍,O2 需要交换更大的量,通气 / 血流比例失调后受到的影响更大。


故一般通气 / 血流比例失调也仅引起低氧血症。


4. 肺内动静脉解剖分流增加

肺静脉血未经氧合直接进入肺动脉,属于通气/血流比例失调的特例,引起低氧血症;若分流量超过 30%,吸氧并不能明显提高 PaO2


5. 氧耗量增加

导致肺泡氧分压下降,正常人可通过增加通气量代偿,合并通气障碍时可出现严重低氧血症。


三、急性呼衰的治疗

加强呼吸支持,报考保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等;呼衰的病因和诱因治疗;加强支持治疗。


呼吸兴奋剂使用原则是气道通畅,呼吸肌功能基本正常;脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用;不可突然停药。


呼吸兴奋剂主要适用于以中枢抑制为主、通气不足引起的呼衰,不宜用于以换气功能障碍为主的呼衰。


四、慢性呼衰的治疗

治疗原发病、保持气道通畅、纠正缺氧和酸碱平衡失调、抗感染、呼吸兴奋剂。


呼吸兴奋剂仅可在病情需要时使用阿米三嗪。


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