一、脑血管病概述
脑出血(Cerebral hemorrhage，CH)，又称脑溢血，是一种源于脑实质内血管在基础疾病的基础上，综合因素的影响下，发生的急性、自发性的非外伤出血。在我国脑出血占全部脑血管病的20－40％，是发病率、致残率和死亡率很高的临床类型。CH分为原发性和继发性CH。
【病因及发病机制】
1．病因 脑出血的主要病因是高血压和脑动脉粥样硬化，其次是淀粉样脑血管病，高血压是CH最重要的独立预测因素，大约60% ~70%的原发CH患者有高血压病。淀粉样脑血管病(CAA)常常引起脑叶出血，并且易于复发。其他病因包括：脑血管畸形、动脉瘤、动脉夹层、Moyamoya病、脑动脉炎、脑静脉系统血栓形成、血液病、医源性等。比较少见的有颅内肿瘤、药物、吸毒等，一些脑出血原因不明。
2．发病机制 脑血管具有自身特点，管壁相对薄弱，中膜外膜不发达，缺乏弹力层，高血压、动脉硬化可使管壁结构发生变化，形成微小动脉瘤或动脉脂质透明变性，深穿支动脉更易受累，当血压波动较大时容易破裂出血，因此是出血的主要部位。无论是何种原因的出血，都存在血管本身的基础病变在先。在基础疾病的基础上，综合因素的影响下，病变血管破裂出血，并形成血肿，早期对周围脑组织机械压迫，造成脑组织移位、高颅压、水肿、缺血缺氧等，容易形成恶性循环，最后导致脑疝形成。近年来人们对CH的病理生理认识发生了一些变化改变，以往认为脑出血是个简单的、迅速的、单向的过程，认为出血在开始后的数分钟内即停止。现在的观点认为它是涉及不同时相的、动态的、复杂的过程，即早期的血肿扩大：出血是持续性的，血肿在症状开始后的几个小时之内持续扩大，主要发生于6h之内，6h之后血肿趋于稳定。CH的急性期导致早期血肿扩大的机制尚不是很清楚，多数人认为与高血压、高颅压、局部脑组织受压、多灶出血有关，我们临床发现长期嗜酒、肝功能异常、出凝血机制异常患者较无上述因素的患者更易发生血肿扩大。血肿周围的脑损伤一般发生在CH后的数天内，血肿吸收期血肿分解产物对脑组织造成继发性损害，认为与凝血酶及其它的凝血相关终产物介导的脑损伤和脑水肿有关。脑出血后24－48小时病情达到高峰，以后趋于稳定并逐渐缓慢恢复，由于神经缺损症状主要由血肿与水肿压迫引起，因此神经功能均会有相当程度的恢复。
【临床表现】
患者大多在活动和情绪激动状态下急性发病，也可无明显诱因，一般情况下均有明显的全脑症状，如头痛、呕吐、意识障碍，同时有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语、癫痫发作等神经功能障碍，进行性加重，发病时血压升高。临床表现取决于出血量和出血部位，其中意识变化是判断病情轻重的主要依据。多有神经系统的定位体征，部分病人可有脑膜刺激征。
脑出血的临床类型及特点
基底节区出血 最多见，约占60~70%，壳核出血(Putaminal hemorrhage)是高血压脑出血最常见的部位，多有外侧豆纹动脉破裂引起，血肿压迫内囊可引起典型的三偏征、两眼可向病灶侧凝视、优势半球可有失语。丘脑出血(Thalamic hemorrhage )由丘脑膝状体动脉或丘脑穿通动脉破裂引起，典型症状是偏身感觉障碍，瘫痪较轻，可出现失语或失语综合症；出血量大，破入脑室时意识障碍重，两眼常向内或内下方凝视，双侧瞳孔不等大，一般为出血侧散大，指示已有小脑幕疝形成，去脑强直，中枢性高热、呕吐咖啡样胃内容物。尾状核头部出血多为Heubner返动脉破裂引起，临床症状轻。
脑叶出血(Lobar hemorrhage)约占脑出血的10%，年轻人多由血管畸形如动静脉畸形、moyamoya病、肿瘤等引起，老年人常见于高血压动脉硬化，其次为类淀粉样血管病等。脑叶出血以顶叶最多见，依次为颞、枕、额叶，临床症状大致可分为三组：无瘫痪及躯体感觉障碍者：头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液需与蛛网膜下腔出血鉴别；有瘫痪和（或）躯体感觉障碍者；发病即昏迷者。出血量较大时可出现各脑叶功能受损的征象，额叶有精神症状、强握摸索等；颞叶有幻觉、感觉性失语等；顶叶有感觉运动障碍（多为单肢），失用，体向障碍；枕叶出现皮质盲等。出血易破入蛛网膜下腔时，应予以鉴别。
脑桥出血(Pontine hemorrhage ) 占脑出血10％左右，小量出血(轻型)：意识清楚，面、展神经交叉瘫，双眼向病灶对侧凝视；大量出血(＞5m1,重型)：昏迷早且重，四肢弛缓性瘫,双侧瞳孔呈针尖样，中枢性高热，呼吸不规则，多于24~48小时内死亡。
小脑出血(Cerebellar hemorrhage)约占脑出血的10%，发病突然；眩晕明显，频繁呕吐；枕部疼痛；病变侧共济失调；可见眼球震颤；同侧周围性面瘫；颈项强直；颅内压增高明显，昏迷加深，枕大孔疝死亡。小量出血症状轻恢复快。
脑室出血(cerebral ventricle hemorrhage ) 原发性脑室出血：原发性指脉络丛血管出血及室管膜下1.5 cm内出血破入脑室者，以前认为罕见，现已证实占脑出血的3％～5％。轻型：头痛，呕吐，项强，Kernig征（＋），酷似蛛网膜下腔出血；重型：全部脑室均被血液充满，发病即深度昏迷，呕吐，瞳孔极度缩小，两眼分离斜视或眼球浮动，四肢弛缓性瘫，可有去脑强直，呼吸深，鼾声明显，体温明显升高，面部充血多汗，预后严重，多迅速死亡。
原发行脑室出血占脑出血的3－5％，是脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂引起，也可是继发性出血。症状个体差异较大，脑室铸形脑脊液循环不畅者大多预后不良，小量出血预后较好。
【相关检查】
1.头部CT ：脑出血的首选检查，可立即显示高密度影并确定出血的位置、血肿的大小、脑水肿及脑室系统情况，对指导治疗判断预后有重要意义。不足之处是对幕下结构显示不好，容易漏掉小脑、脑干的出血病灶。
2.头部MRI：脑出血不同时期的MRI表现不同，可以判断出血时间；可发现不能确定的脑干或小脑小量出血；区别陈旧性脑出血和脑梗塞；显示异常血管的流空效应，可做MRA、MRV等确定有无血管异常脑血管造影(DSA)：寻找出血原因。
3.经颅超声多普勒（TCD）检查：了解颅内动脉血流状况，可获取脑血管痉挛信息；可以判断颅内高压和脑死亡；血中较大时可以显示颅内血流不对称，即颅内压力不对称。
4.腰穿：慎重进行，脑脊液压力增高，多呈血性；目前已不作为常规检查。
5.数字减影脑血管造影（DSA）：可以检查出动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病等引起的自发性出血。
6.脑电图：半球出血可广泛异常，病侧显著，多为慢波。
7.常规检查：血尿常规、血糖、肾功等。
【诊断与鉴别诊断】
1. 诊断 中老年高血压患者活动中或激动时突然发病，有不同程度的头痛、呕吐、意识障碍等症状，同时伴有偏瘫、偏身感觉障碍、失语等局灶性定位体征，病程发展较快可做出临床诊断，确诊需要头颅CT。
2. 鉴别诊断 无头颅CT时需要与以下疾病鉴别：
（1）脑梗塞：脑梗塞有时与小量脑出血丛临床上不易鉴别，CT检查可以确诊，鉴别如下。
|
| 脑梗塞 | 脑出血 |
| 发病年龄 | 多为60岁以上 | 多为60岁以下 |
| 起病状态 | 安静或睡眠中 | 活动中或激动时 |
| 起病速度 | 10余小时或1－2天症状达高峰 | 数分钟至数小时症状达高峰 |
| 高血压病史 | 多无 | 多有 |
| 全脑症状 | 轻或无 | 头痛、呕吐、嗜睡等高颅压症状 |
| 意识障碍 | 通常轻或无 | 较重 |
| 神经体征 | 多为非均等偏瘫（主干或分支） | 多为均等性偏瘫（基底节区） |
| CT检查 | 脑实质内低密度病灶 | 脑实质内高密度病灶 |
| 脑脊液 | 无色透明 | 血性 |
（2）外伤性脑出血或硬膜下动脉 有明确的外伤史，出血部位与头部着地部位有关，一般在冲击颅骨下或对冲部位。额极、颞极常见，CT可显示血肿。
（3）脑动静脉畸形、动脉瘤、Moyamoya病、颅内肿瘤等引起的出血可以有原发病引起的的症状，病情突然加重，CT、MRI、MRA或DSA可以鉴别。
（4）血液病及医源性脑出血 有相应的病史或治疗史，血液系统相关检查可以协助诊断。
（5）内科疾病所致的昏迷 如糖尿病、低血糖、肝昏迷、尿毒症、醉酒、药物中毒、一氧化碳中毒等均有相应的病史和相关检查的异常表现。
【治疗】
1. 治疗原则：防止血肿扩大，降低颅内压，控制脑水肿，维持生命体征，防止并发症；适合手术的手术治疗，不适合手术的内科治疗恢复期治疗；促进神经机能恢复。
2．内科治疗
（1）一般支持治疗及对症处理：原则上就地诊治，尽量让患者安静卧床休息，尤其高血压患者。重症患者应入住NICU，监测生命体征，严密观察瞳孔变化。注意保持呼吸道通畅，间断吸氧，及时清理呼吸道分泌物，有梗阻时应及时气管切开，以免缺氧加重脑水肿。维持营养和水电解质平衡，一般要求3日后鼻饲饮食。适当降温，如有条件可行亚低温疗法。加强护理，保持患肢位于功能位，勤翻身，勤按摩，预防褥疮及下肢静脉血栓形成，保持口腔清洁和大便通畅。
（2）血压管理：脑出血急性期有效控制血压可以改善患者预后，但要首先处理高颅压，由高颅压造成的血压高单纯降血压是无效的。如果高颅压得到控制血压仍然高可以进行降压治疗。有高血压病史的患者平均动脉压应维持在130 mmHg左右；如间隔5 min测血压，2次均为收缩压>230 mm Hg或舒张压>140 mmHg，可用硝普钠，如间隔20 min测血压，2次收缩压均为180~230 mmHg，舒张压为105~140 mmHg或平均动脉压≥130 mmHg，可静脉滴注拉贝洛尔、艾司洛尔等；如收缩压<180 mm Hg和舒张压<105 mmHg，则不急于降压。低血压首先要补充血容量，如果血容量不足得到纠正后，血压仍低，尤其收缩压<90mmHg，可用升压药，如多巴胺和去甲肾上腺素等。急性期过后可常规用药控制血压。
（3）降低颅内压，控制脑水肿：脑出血后常引起脑水肿和颅内压增高，影响脑灌注，严重者可导致脑疝危及生命，是脑出血的主要死因，因此降低颅内压，控制脑水肿是脑出血急性期处理的一个主要环节。目前常用药物是甘露醇、甘油类、利尿剂、白蛋白、新鲜血浆、皮质类固醇、七叶皂甙钠等，根据情况可以选用。推荐静脉滴注20%甘露醇(4 h内0.25~0.5 g/kg，疗程<5 d)，可将速尿(2~8 h内10 mg)与甘露醇交替使用，每天测2次血浆渗透压，维持渗透压≤799.40 kPa (310 mOsm /L)。使用激素不提倡。但有研究证实使用甘露醇脱水治疗的系统评价结果未证明在脑出血发生24 h内使用是否有确切的效果。
（4）防止血肿扩大：脑出血的3个预后指标分别为：血肿体积、脑室出血以及意识丧失程度。其中血肿体积被认为是脑出血发生30d内患者是否死亡的唯一的预测因子。因此超早期的止血治疗尤为重要，但是防止血肿扩大的系统评价结果显示，目前尚无证据证明是有效的治疗措施。目前临床仍然止血治疗，常用药物有6－氨基己酸，止血环酸，立止血等。近年来凝血因子的应用受到了人们的广泛重视，一个检验重组活化Ⅶ因子(rFⅦa)是否可以有效减少血肿体积增大的大型临床随机、对照试验显示：脑出血发生4h内使用rFⅦa其可以减少24h后血肿的增大(P<0.05)，亦可减少90d致残率(P<0.05)，但是动脉血栓的发生率rFⅦa组高于安慰剂组。关于rFⅦa，现正在全球进行多个大样本的随机、对照、双盲临床试验。
（5）合并症的处理：脑出血容易合并一些并发症，有些甚至可以导致患者死亡，笔者曾经历过脑出血处理很好而患者死亡的病例，总结原因有以下几点：糖尿病并发症（高渗性昏迷、低血糖昏迷、酮症酸中毒）、感染（感染性休克、感染性腹泻）、中枢性高热、窒息等。因此并发症的处理也是脑出血治疗的一个重要方面。并发症的处理包括控制感染、预防应激性溃疡、控制继发性癫痫、注意低钠血症（稀释性低钠、脑耗盐综合症）、纠正血糖、防治深静脉血栓形成等。
3．外科治疗
脑出血外科手术治疗的目的是清除血肿，解除血肿对周围组织的压迫，降低颅内压，改善脑供血，防止脑疝和脑积水形成。
迄今为止临床研究尚无证据表明外科治疗明显优于内科治疗，对有动脉瘤、动静脉畸形或海绵状血管瘤的患者，如果病变为手术可及的部位且预后良好的可能性大，可行手术治疗。但推荐小脑出血直径>3cm伴有神经功能恶化或脑干受压和／或脑积水患者应尽快行手术治疗，移除血肿；颅内中等大小血肿、临床症状进行性加重或颅内压增高的患者可考虑手术治疗。由全国脑血管病防治研究办公室设计方案并组织实施，采用多中心、随机对照研究方法，对微创穿刺术治疗基底节区脑出血(25-40ml)与单纯内科保守治疗进行了比较。结果显示：与单纯内科保守治疗相比，应用微创穿刺血肿粉碎清除术治疗基底节区小血肿不增加病死率，并可明显提高脑出血患者的日常生活活动能力，降低病残率。
目前，国内外对各种手术方法的选择仍有争议，国家“十五”科技攻关项目比较了传统开颅、CI\"引导血肿抽吸流和微骨窗入路3种手术方式的疗效。具体的手术方式由医生根据患者的病情及手术条件决定。结果显示微骨窗入路及CT引导血肿抽吸引流术组治疗高血压的手术病死率与致残率及预后改善情况优于传统开颅组。最近一项令人期待的大型国际性的外科治疗脑出血的试验(Surgical Trial in in-tracerebralhemorrhage，STICH)发表了研究结果。STICH试验共包括了来自27个国家的83个中心的1003例患者。其中503例接受手术治疗，530例接受保守治疗。然而，对于幕上的原发性脑出血患者，STICH并没有确切的显示出手术治疗的益处。总的来说，STICH试验的结果并没有对现存的临床实践产生明显的影响。对于是否实施手术治疗或内科保守治疗以及采用何种手术方式仍需要进一步的设计合理随机对照研究来解答。能否手术，尚需根据具体情况而定，年龄已不是手术的禁忌。
手术适应症： ①脑出血患者颅内压增高伴脑干受压体征；②小脑半球出血血肿超过10ml或蚓部大于10ml，血肿破入脑室或脑室受压消失，出现脑干症状或急性脑积水征象者；③基底节区出血血肿超过50ml，或破入脑室形成脑积水，或有向脑疝发展迹象的如中线移位；④脑叶出血超过40ml，特别是AVM所致且有占位效应者；⑤阻塞性脑积水。
手术禁忌症：①脑干出血（亦有可定向穿刺的报道）；②大脑深部出血，可自行破入脑室减压，手术损伤大或严重影响脑干者；③淀粉样血管病所致的脑叶出血；④脑干功能衰竭，去脑僵直，进展快深昏迷者。手术方法：骨瓣开颅血肿清除术、小骨窗开颅血肿清除术、颅骨钻孔或锥孔血肿引流术、脑室外引流术及立体定向穿刺血肿腔引流术等。
手术时机：尚有争论，有主张早期或超早期（≤6h），有主张延期手术（>6h），各有利弊。笔者认为应就具体情况而定，一般主张在12－48h手术比较安全且获益加大。
4．康复期治疗
早期将患肢置于功能位，如病情允许，危险期过后，应及早进行肢体功能、言语障碍及心理的康复治疗，可以提高存活质量，如针灸、按摩、器械辅助训练、高压养治疗等。
5．治疗进展
脑出血治疗主要是一些支持治疗，如调控血压、降低颅内压、保持水电解质平衡、注意体温及预防癫痫等，疗效一般很差。近来，很多学者注意到早期血肿扩大是CH患者早期病情恶化的重要原因。基于以上原因有人提出脑出血超早期止血的必要性：(1)脑出血患者早期常常有血肿扩大；(2)血肿的体积是判断脑出血预后的主要因素。认为超旱期止血有助于尽可能减小血肿扩大从而改善预后。这一治疗方法如同脑梗死患者的早期溶栓治疗一样，治疗时间窗非常重要，应该是越早用药越好。但与脑梗死相比，脑出血患者一般能在早期发现并能及时到医院就诊。而且如果超早期止血治疗有效，有可能会增加早期血肿清除术的安全性。脑内窥镜的应用是目前治疗脑出血的新方法，对位于皮层下而不是壳核或丘脑的血肿行内镜下血肿抽吸术能改善神智清楚或嗜睡患者的预后，对于大血肿的患者能减少死亡率，对于小的血肿的患者能改善功能。
6．预后
脑出血量、血肿是否扩大、血肿周围水肿的形成与发展和组织损伤等可能会对脑出血的预后产生影响。学者们试图通过对这些因素的研究寻找到改善脑出血不良预后的措施。血肿体积、继发性脑室出血和意识水平下降是脑出血患者预后不良的主要预测因素。其中，血肿体积是脑出血患者1个月时病死率的独立预测因素。Hemphill等认为预测30 d死亡的独立因素是GCS评分(大于8分)、年龄、幕下的CH、血肿体积和脑室内血肿并根据这些危险因素建立了CH评分的分级方法。Brott等发现，首次CT检查和1h内复查的CT血肿体积扩大的同时，伴随着GCS和NIHSS评分的恶化。血压，尤其是发病当天的平均动脉压，对预测存活28天最重要，平均动脉压与高血压和年龄有关，平均动脉压越高，28天存活率越低。血脂高死亡率低；应激性高血糖预后较好。眼底出血是预后不良的征兆。再出血是影响远期预后的主要因素。
7．展望 目前脑出血临床研究的两个热点是手术治疗和超早期止血治疗。rFVI a的II期临床试验的结果令人鼓舞，这种有效的治疗措施在不久的将来会很快得到广泛的应用，有可能给脑出血的治疗带来新的曙光。而且以后的研究将会集中到联合使用早期的外科手术治疗和急性期的止血治疗上来。其它有希望用于ICH的治疗包括对脑室内出血使用局部的溶栓治疗，针对凝血终产物介导的脑损伤采用抗炎治疗，这些治疗措施将会对CH的治疗产生深远的影响。
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