长期以来，大量流行病学研究发现，牙周炎与冠心病的发生和严重程度之间存在显著的相关性。然而，其中的致病途径却并不清楚。
牙周炎如何会影响冠心病？目前认为可能存在以下途径：1）牙周炎致病菌直接通过血液途径引发动脉内皮损伤；2）牙周炎致病菌的某些成分引发人体自身免疫性反应；3）牙周炎引发全身性慢性炎症。
现在，康涅狄格大学的科学家发现的证据提出了一项可能性的更大新解释，他们在收集到的人类颈动脉内膜切除术样本中发现了细菌特异性脂质的存在，说明这些细菌来源的脂质可能直接参与动脉粥样硬化斑块的形成。
冠心病主要是冠状动脉粥样硬化的结果。动脉粥样硬化的发生和进展是一个长期缓慢的过程。期间脂质类物质沉积在动脉内膜下，免疫细胞试图吞噬并清除这些脂质，引发炎症反应，并刺激血管平滑机的增生。内皮损伤、脂质沉积、炎症反应，共同导致血管内壁发炎增厚，形成动脉硬化粥样斑块。斑块进一步增大，或破裂引发血小板沉积，导致动脉阻塞，发生冠心病。
很长一段时间以来，研究人员认为沉积的脂肪来自进食富含脂肪、胆固醇的食物。但研究也发现，有的人吃大量的富含脂肪和胆固醇的食物，如鸡蛋、黄油、脂肪鱼和肉类，也不一定会发展成为冠心病。
康涅狄格大学的研究一定程度上解决了这部分难题。
研究人员对从年轻个体进行颈动脉内膜切除术剥离的样本进行检查，发现了某些细菌特异的脂质——细菌丝氨酸二肽脂质类，其中包括Lipid 654，一种Toll样受体（TLR）2的激动剂，和Lipid 430，Lipid 654的脱酰基化产物。这些细菌特异脂肪酸具有特异的支链和奇数碳原子（哺乳动物通常不使用支链脂肪酸或奇数碳的脂肪酸）。
研究人员对样本中Lipid 654和Lipid 430的相对水平，与来自健康成年人口腔和肠道拟杆菌门细菌，以及血清和脑组织的相对水平进行了比较。发现颈动脉内膜切除术获得的样本中Lipid 430 / Lipid 654比值中值显着升高。
分析确定，来自细菌的这些特异性脂质成分存在于动脉粥样硬化斑块中。
研究人员认为，细菌类脂质与人体天然脂质之间显著的化学差异可能是引起疾病的原因。因为这些细菌脂质可以被免疫细胞识别为外来入侵者发动免疫炎症反应。
同时，细菌类脂质可以通过身体中的酶分解成促进炎症的分子。
之前解释牙周炎与冠心病关系的难点在于，引发牙周炎的这些细菌是口腔和肠道的常驻菌，通常不会引发感染。即使在合适条件下发生感染导致牙周炎，通常也并不会感染血管，进入血液引发菌血症。新发现说明，细菌并不需要直接进入血液，只要它产生的脂质通过细胞壁进入血液，就可能参与到动脉粥样硬化的病理过程，最终导致冠心病发生。
原来，小小牙周炎可以这样导致致命性的冠心病，快刷牙去吧。
PS.
防治
有网友问询如何用药？
这事关键不在药物，而在于持续保持口腔卫生，切断由牙周病导致动脉粥样硬化的源头。对于已经存在的牙周炎则需要根据需要进行牙周炎的基础或强化治疗。
对于已经有动脉粥样硬化和冠心病的患者则遵循其一级、二级预防准则来指导自己的生活和用药。
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