ACEI 与 ARB 在降压机制和器官保护上有许多相似的地方，虽然有不同抑制 RAS 激活的途径但确有共同的抑制 RAS 激活的作用，同时 ACEI 又有许多循征医学的证据加上医生们有长期应用的经验，所以许多人将 ARB 作为 ACEI 的替代药物。而没有作为主动应用的初始药物。事实上 ARB 与 ACEI 有许多的不同。基础研究发现，ARB 通过抑制 AT1 受体，激活 AT2 受体，AT2 受体激活后可以通过内皮细胞来源的缓激肽和前列腺素的释放而介导血管扩张剂一氧化氮(NO)的生成。已有明确发现 , 在血管内膜受到损害后以及在冠状动脉血管内皮细胞中 AT2 受体的激活可以产生抗增殖效应。一般的来说，ARB 的选择性越高，说明对 AT 1 受体的选择性越强 , 对 AT2 的激活的程度也越大。
ARB 药物在选择性方面存在着差异。氯沙坦对 AT 1 受体的亲和力比对 AT 2 受体的亲和力大约高 1000 倍，替米沙坦对 AT 1 受体的亲和力比 AT 2 受体的亲和力大约强 3000 倍，对于依贝沙坦这两种受体亲和力的差异在 8500 倍以上，坎地沙坦为 10000 倍，对 AT 1 受体亲和力最高的缬沙坦为 30000 倍。氯沙坦无剂量依赖性血压下降，而依贝沙坦，坎地沙坦及缬沙坦在降压中存在随着剂量增加降压疗效增加的特点，临床治疗高血压时应当关注这种特性。
ACEI 通过阻断了 ACE 酶，促进缓激肽生成使得 NO 增高达到更好的降压效果。 ACEI 只有对组织的亲和力的高低以决定降压疗效，而没有对受体亲和的特点。在临床研究中也发现，ARB 治疗的顺从性为 64%，而 ACEI 治疗顺从性仅为 52%，ARB 要比 ACEI 有更好的治疗顺从性。因此，ARB 的特殊特点决定了他的临床降压效果。
ARB 在高血压的治疗中符合时间治疗学的特征，是一类长效 , 平稳及强效的降压药物。目前大多数的研究结果显示，高血压、心肌缺血、室性心律失常、心绞痛和心脏猝死的发病呈现日夜节律变化。这些疾病的高峰发作时间均在上午 6:00 ～ 12:00 之间，而人的生理因素（如血压、心率、血小板凝聚作用、儿茶酚胺的释放）也遵循某一节律变化。人体的血压在 24 小时呈现节律性变化：清晨醒后数小时内血压迅速升至峰值，半夜至凌晨降至谷值。通常夜间血压下降值大于白天血压的 10% ，呈杓型曲线。大多数高血压患者的血压波动规律与正常人相似，仅平均血压水平高于正常人，部分患者夜间血压下降小于白天血压的 10% ，呈非杓型曲线，高血压患者有更多的非杓型血压改变，出现心脑血管事件也在这部分患者中多见。因此、认识血压的节律性变化规律及其与心脑血管事件的关系，对临床上进行高血压的治疗具有重要的指导意义。作为临床医生应当在在诊治疾病过程中，掌握这些节律变化，并结合药物的药动学、药效学变化规律，制订最佳的治疗方案，进行时辰给药，将有利于提高药物的疗效，降低药物不良反应的发生
理想的降压药物
理想的降压药物，应能在 24 小时内平稳降压，降低整体血压水平；显著降低患者清晨血压，阻遏清晨觉醒后的血压骤升，使高血压患者安全度过心脑血管事件高发时段；同时能够维持夜间血压适度下降，恢复正常的血压模式，有效保护靶器官功能。
ARB 就具有这种降压长效、平稳及高效的特点，这一点可从三个方面证实。
1 、反映降压长效的指标——谷 / 峰（T/P）比值
从目前上市的 ARB 来看 ，反映降压长效指标的谷 / 峰（T/P）比值均 > 50% 。替米沙坦的 T/P 值可达 95% 以上。 如替米沙坦在国外进行的两项分别与氨氯地平和氯沙坦的随机双盲安慰剂对照临床试验证实，替米沙坦早晨服用不仅能够恢复高血压患者的“正常”血压模式，而且降压效果优于氨氯地平和氯沙坦，特别是在给药间隔的最后４小时，即高血压患者的清晨危险时刻，有更强的保护作用，ARB 类药物均有较好的 T/P 值 ，因此，临床用于高血压治疗具有血压达标率高的特点。
2 、反映降压平稳的指标——平滑指数（SI）
ARB 中替米沙坦、厄贝沙坦、及缬沙坦及坎地沙坦有较高的平滑指数，说明降压平稳，长期应用避免了血压的过渡波动及过度变异造成的器官损害。
3 、反映降压强效的指标——血压降低幅度
ARB 在不同的高血压患者中其降压幅度有所不同，有研究发现 ARB 缬沙坦 80mg 的降压幅度在治疗 8 周时相当于依那普利 4 倍剂量（20mg）的降压幅度，替米沙坦 80mg 和缬沙坦 80mg 不论是收缩压还是舒张压 24 小时平均的血压下降幅度均优于氨氯地平 5mg-10mg 。
ARB 与氢氯噻嗪的固定复方制剂在降压达标起着重要的作用
由于高血压是多重机制产生的疾病，而降压药物往往是单机制发挥降压效果，因此在降压过程中许多患者使用单药物不足以将血压完全控制到理想水平，由此提出联合用药的治疗原则。美国 JNC7 指出： 1 级高血压水平单药治疗，2 级高血压水平联合用药； 2004 年高血压指南也提出，在高危的高血压患者和 2 级血压水平的高血压患者可以考虑联合用药治疗。血压水平越高联合用药的比例越大。
联合用药有 2 种方式，一种为处方的临时联合，另一种为固定复方制剂，是小剂量的固定组合。合理的药物结合具有协同降压、副作用小的特点而且达标率高。氯沙坦 50mg/氢氯噻嗪 12.5mg 降压的起效时间从原氯沙坦（单药）的 3 周提前到 1 周 T/P 比值从原来单药的 67%, 增加到 85% ，降压幅度也明显增加。厄贝沙坦 150mg/氢氯噻嗪 12.5mg ( 安博诺 ) 从原来单药（依贝沙坦）的起效 2 周提前到 1 周。 T/P 比值 >80% ，血压降到 <90mmHg 的反应率由单药的 71% 上升到 86% ，明显提高了达标率。因此，这类药由于降压机制的上的互补，而明显提高了降压疗效。目前已经在中国用于了高血压患者降压治疗。
综上所述，ARB 是一种新型的降压药物，由于其特有的降压机制而具有降压有效、平稳、高效的特点。在血压不能完全达标的情况下使用 ARB/ 氢氯噻嗪的复方固定制剂能进一步提高达标率。因此，ARB 在高血压的治疗中具有一定作用和地位。
ACEI 同时作用于 RAS 和激肽释放酶 - 激肽系统（KKS）， 发挥双系统保护作用
血管紧张素I（Ang I）不仅可在 ACE 作用下生成 AngII，还可以在特异性肽链内切酶作用下生成 Ang-（1-7）。而 Ang-（1-7）可被 ACE 降解为无活性的多肽。 Ang-（1-7）生成后，作用于其特异性的 AT （1-7）受体，引起血管扩张，血压下降，抗增殖，拮抗 Ang Ⅱ 的不良作用。使用 ACEI 抑制 ACE 后，使 Ang-（1-7）水平升高，强化了 Ang-（1-7）对 Ang Ⅱ 的拮抗作用。必须指出， Ang-（1-7）既是 ACE 的底物，亦是 ACE 的抑制物。
ACEI 抑制 ACE 后： （1）减少 Ang Ⅱ 的生成；（2）提高 Ang-（1-7）生成；（3）减少缓激肽的降解，提高缓激肽的水平，从而发挥其协同扩张血管，增加 NO 水平，降低血压，保护靶器官的作用。因此尽管 ACEI 并不能阻断 ACE 以外的旁路途径（如 chymase 胃促胰酶等）所生成的 Ang Ⅱ，但迄今为止所有临床实验未能证实血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在治疗高血压、心衰、心梗后患者中疗效优于 ACEI 。
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