β人乳头瘤病毒与皮肤鳞状细胞癌的相关性研究进展
许翠 龙嘉 杨佳 蒋明军 李黎明
基金项目：国家自然科学基金面上项目（21470274）；江苏省临床医学科技专项（BL2012003）
作者单位 ：中国医学科学院 北京协和医学院 皮肤病研究所中心实验室
DOI：10.3760/cma.j.issn.1673-4173.2016.02.016
《国际皮肤性病学杂志》，2016，42（2）：114-117
人乳头瘤病毒根据侵犯部位的不同可分为黏膜型和皮肤型。皮肤型人乳头瘤病毒多为β人乳头瘤病毒，其与皮肤鳞状细胞癌的相关性尚有争议。近年来随着皮肤鳞状细胞癌发病率的增加，其发病机制及β人乳头瘤病毒与皮肤鳞状细胞癌的病因学关系引起了重视。流行病学资料显示，β人乳头瘤病毒与皮肤鳞状细胞癌相关，但是也有部分证据不支持。随着研究的深入，有研究指出，β人乳头瘤病毒可能作为协同致癌因子诱导皮肤鳞状细胞癌的产生，但不参与肿瘤的维持发展过程。
近年来病毒与肿瘤的病因学关系得到了人们的广泛关注，特定病毒的感染可以引起相应肿瘤也得到了一致认同，这为预防和治疗肿瘤提供了新思路和可行的解决办法，如针对宫颈癌的预防性高危型α-HPV疫苗的推广。但是由于目前研究技术的限制、β-HPV型别的复杂性、正常人群感染β-HPV的普遍性等因素，尚不能明确阐述β-HPV与皮肤鳞状细胞癌的病因学关系。目前的研究支持β-HPV可能是一种协同致癌因素，紫外线照射引起角质形成细胞DNA 损伤，导致被照射部位呈免疫抑制状态，β-HPV使损伤的角质形成细胞DNA不能及时修复，而HPV DNA在脱离免疫监视的情况下大量复制，进一步抑制细胞DNA修复，破坏宿主细胞基因组的稳定性，增加对基因突变的耐受力，突变的DNA逐渐增多，最后发展为鳞状细胞癌。另外，β-HPV的感染通过干扰宿主细胞中调节增殖、分化、凋亡的信号通路，提供了利于肿瘤发生、发展的环境。
联系客服
