硒是人体内必需的微量元素之一，广泛分布于人体所有组织和器官中，对人体有着非常重要的生理机能，同时，人体内硒含量的高低受区域地球丰度的影响。多年来，许多学者对硒与骨的健康关系做了深入的研究，可大致归纳如下：
低硒可以导致大骨节病的发生
在我国，从东北至西南方向存在一条宽阔的缺硒地带。有关研究证明，我国大骨节病的发病区主要位于这条低硒带上，病区人群均处于低硒营养状态。1972年，在病区水、粮饲养大鼠的实验中首次发现大骨节病，且病区内水、粮含硒量均低于非病区。国内众多实验研究证实，不同方式的补硒对大骨节病的防治都有着明显的作用，通过服用硒盐可提高人体内的硒含量，从而有效地缓解大骨节病的病情。
硒的丰缺影响软骨胶原合成代谢、原纤维形成和超微结构，低硒是导致软骨胶原异常的重要因素之一。硒是谷光甘肽过氧化物酶的活性成分，该酶具有清除脂质过氧化物的功能。缺硒时，谷光甘肽过氧化物酶活性降低，体内抗氧化能力减弱，脂质过氧化作用增强，生成过多的脂质过氧化物破坏膜系统，干扰膜内的稳定性，损伤细胞功能。
虽然研究发现，低硒与大骨节病的发病密切相关，并形成了大骨节病的低硒学说，但是硒缺是大骨节病的原始病因还是条件因素尚有争议。大骨节病发生于低硒环境中，但不是所有的低硒地区都存在大骨节病。低硒对人体内环境有一定影响，在补硒、补维生素C和粮食干燥治疗大骨节病效果的对比研究中，结果显示单纯补硒、补维生素C、两药合用或粮食干燥对大骨节病的防治均有显著性效果。
硒可以促进骨折的愈合
骨折愈合是机体一种特殊的再生修复过程。以前认为，骨折的愈合过程中成骨细胞起主要和决定性作用。但经研究发现，除此之外，骨折愈合还有许多微量元素的参与，其中就包括硒元素。
硒可对软骨细胞的蛋白合成发挥独特的催化作用，从而导致一系列骨折愈合程序加快。研究显示，硒可以作为谷胱甘肽过氧化物酶的活动中心促进蛋白的合成，加速细胞修复。同时，硒还可以通过增强谷胱甘肽过氧化物酶的活性来增加机体的免疫功能。
缺硒是骨质疏松的危险因素
人类完整的硒蛋白基因组被认为有25个硒蛋白开放读码框，具有相当多变的蛋白质组。许多硒蛋白的功能尚未明确，但已知其参与甲状腺激素的代谢(如脱碘酶)，参与抗氧化的功能，并且是活跃的蛋白质伴侣。硒蛋白P(SeP)被认为是硒的一个运输和贮藏蛋白，清除它可以引起神经缺损，并且受试动物也容易患上肿瘤。抗氧化剂硒蛋白是谷胱甘肽过氧化物酶1～4和6(GPx)以及硫氧还蛋白还原酶1～3(TrxR)蛋白家族。体外试验证明，谷胱甘肽过氧化物酶和硫氧还蛋白还原酶的活性取决于硒的供应。当硒充足时，维生素D可以刺激硫氧还蛋白还原酶的活性。
骨的代谢受间充质细胞来源的成骨细胞和造血系统来源的破骨细胞的影响，后者最终通过细胞溶合分化为多核的巨噬细胞。它们通过整合素作用紧密地吸附在骨表面形成所谓封闭区，其细胞膜的基底面有皱褶，能够分泌氢离子、氯离子和蛋白酶，进入一种“细胞外溶酶体”的管腔，在骨吸收的过程中产生大量的活性氧。如果活性氧没有得到足够的区室化或中和，那么它将会损害周围微环境中的细胞与细胞外基质组分。
有临床研究证明，硒缺乏可导致大鼠的骨质缺乏。在这些动物身上还表现出生长激素／IGF—1轴的改变和尿钙的增加，说明肾对钙的重吸收受到了影响，其原因可能是多方面的。对人的研究给研究者带来了活性氧参与骨质疏松症的进一步证据：在这些研究中，专家们测量了骨质疏松症患者的维生素E和谷胱甘肽过氧化物酶水平后发现，骨质疏松症患者的整体抗氧化能力比较低。此外，在肝素诱发骨质疏松的兔模型中发现，硒与维生素E可以恢复重建骨的结构。
由此可见，硒与骨健康密切相关。适量、科学地补硒对促进骨健康具有积极的作用。
（作者王立祚系恩施州中心医院骨伤科主治医师、医学硕士）
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