不适当窦性心动过速（inappropriate sinus tachycardia, IST）又称为慢性非阵发性窦性心动过速或特发性窦性心动过速（idiopathic sinus tachycardia），是一种P波形态与正常窦性心律相同，以在静息状态心率持续增快或轻微活动、精神紧张时与生理需求不相符的心率增快为特征的一种少见的临床综合症。病因不明，女性较为多见。患者一般无器质性心脏病，血压多数正常。IST呈慢性病程，可表现为间歇性或持续性心动过速。临床症状轻重不一，一般预后较好。最常见的为心悸，其次可有胸闷、乏力、头晕、晕厥前兆等，少数患者可因长期心动过速而引起心动过速性心肌病[1]。许多患者症状多而杂，与心动过速的严重程度不符，伴有焦虑等精神紧张症状，严重影响生活质量。
1、 窦性心律
窦房结位于上腔静脉与右心房交界区的心外膜下，穿过心房肌，终止于心内膜下，呈长条形。是心脏维持正常心律的起源点，由窦房结动脉供血。窦房结由交感神经和迷走神经支配。心电图的特点为Ⅰ、Ⅱ导联P波正向；avR导联P波负向；V1导联一般表现为双向，前部分正向，后部分负向；P波较圆滑。一般健康人群在休息状态下窦房结的心率为50～90次/分。心率受自主神经系统调节。窦房结的固有心率与年龄有关，年轻人更快。15岁左右人群的窦房结固有心率为118次/分以上，15～30岁人群为115次/分以上，45岁以上人群则为100次/分以上[2]。一般女性较男性心率偏快。
窦房结的活动受自主神经的调控，交感神经和副交感神经的功能改变可以导致心率的异常。窦房结存在超过16种受自主神经影响的细胞电流。窦房结的活动主要在多种细胞电流的控制下，主要包括If，L型的Ca 离子通道（ICa-L）。If和ICa-L的作用相互影响。一般认为，窦性心率主要受If电流影响。副交感神经调控静息窦性心率依靠激活M2毒蕈碱受体介导的IKAch电流，M2受体激活ICa-L负向调节腺苷酸环化酶从而抑制If电流[2]。
2、 流行病学
IST临床相对少见，多数患者比较年轻，女性较常见。有研究发现，中年人群的发病率为1.16％[3]。但因往往没有引起人们重视，实际发病率可能更高。近年来儿童和老年患者的报道亦增加[4]。大约90％患者为女性，有一定的家族遗传性。相当一部分患者为医疗卫生工作者。
3、 发病机制
IST的发病机制目前尚不清楚，可能有多重因素参与，不同患者的致病机制亦不相同。推测可能系自主神经异常或/和窦房结自身病变：（1）窦房结自主神经平衡失调：IST患者交感神经亢进，而副交感神经功能相对减退；（2）窦房结功能异常，窦房结的自律性异常增加：在自主神经完全阻断后窦房结的固有频率显著增加；（3）过于敏感[5]。近年研究认为，IST对轻微刺激导致的不适当反应与心脏舒张期If电流的过度激活有关。但目前并无证据表明IST是一种离子通道病。值得注意的是，部分室上性心动过速特别是房室结双径路行射频或冷冻消融术后可导致医源性的IST[6,7]。
4、 临床表现
IST起病多隐匿，时间可达数月或数年。发病年龄相对较轻，多数在20～45岁，亦可见于儿童和老年人，女性多见。窦性心动过速是其主要特征，患者可表现为静息状态下心率持续性增快；另一部分患者表现为轻微活动或情绪刺激后心率异常反应性增快。IST患者每日平均心率≤80次/分时，夜间8 pm-8 am每小时的心率与正常人一样，但在清晨时段心率明显增快；而在每日平均心率＞80次/分的IST患者，心率与正常人持续不同，表现为持续增快[5]。患者常具有如下特点：（1）白天休息状态下平均窦性心率超过100次/分；（2）出现心率与生理需求和状态不相称的心率增快，24小时平均心率超过90次/分；（3）心电图显示P波为窦性形态特征；（4）轻微活动或情绪刺激可使心率明显不相应的增快；（5）心动过速可为间歇性、持续性或无休止性。
患者的临床症状多、轻重不一，主要表现为心悸、呼吸困难、气促、头痛、头昏眼花、甚至晕厥前兆，也可有胸闷、乏力等，运动耐量往往减少。患者常伴有其他自主神经功能紊乱的症状如出汗等。但患者的症状及严重程度往往与心率不一定相关，与心动过速的程度不一定成比例。常合并心理和精神方面的问题。部分患者病程长、顽固性心动过速可导致心脏扩大、心功能下降，出现心动过速性心肌病[1]。这部分患者往往对beta受体阻滞剂、钙拮抗剂等药物治疗疗效不佳。但这种病例报道较少。目前认为，尽管缺乏大样本长期预后的随访研究结果，一般认为IST的总体预后良好。长期随访心脏结构和功能未发现明显改变[2]。
5、诊断和鉴别诊断
IST主要系排他性诊断，主要依靠心电图和电生理检查。一般来说，IST诊断包括（1）白天静息心率超过100次/分；（2）24小时平均心率超过90次/分，且无法用生理或疾病病理状况解释。诊断标准包括：（1）、P波形态和心内电图的激动顺序与窦性心律相同；（2）、心率在静息或轻微活动情况下不恰当的异常增快，窦性心率超过100 次/分，心动过速系非阵发性；（3）、心悸等症状与该心动过速有关；（4）、排除继发性原因( 如甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、身体调节功能减退等)；（5） 24 h Holter 监测平均心率超过90次/分，白天静息心率超过100次/分, 由平卧位变为直立位时心率增快超过25~30 次/分；（6）、采用平板运动的标准Bruce 试验, 在最初90 s 的低负荷下, 心率超过130次/分[8]；（7）、排除可导致窦性心动过速的继发原因如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、发热、贫血或食入刺激性食物如咖啡等。有创心内电生理检查特点：心房激动顺序为自上而下, 最早激动点位于界嵴上方；心动过速的开始和终止呈频率逐渐加快和逐渐减慢；不能通过心房程序刺激诱发心动过速。
IST需要与多种心动过速性疾病相鉴别：（1）窦房结折返性心动过速：常为阵发性心悸，发病具有突发突止的特点，心内电生理检查可诱发和终止心动过速；（2）直立性心动过速综合征（POTS）：IST和POTS 之间常有重叠，容易混淆，IST 的心动过速与姿势无关，而POTS 与姿势有关。在无直立性低血压的前提下，POTS 患者仰卧位变为直立性体位时，心率持续增加可超过30 次/min 或10 min 之内超过120 次/min。相比于IST，POTS 患者的系统症状更多；（3）窦房结附近起源的房性心动过速：折返性房性心动过速做心内电生理检查时，程序刺激可诱发和终止，但自律性房性心动过速因靠近窦房结，心电图和心内电生理检查均难以与IST相鉴别，容易误诊[9]；（4）生理性窦性心动过速：表现为与其生理需求相一致的心率增加，具有可以解释的诱因（发热、摄入咖啡等），诱因去除后其心率可恢复正常。
6、 治疗
IST治疗目的主要是控制症状、减慢心率。但控制心率不一定能缓解症状，可能与此类患者常合并焦虑等精神因素有关。对症状不明显的患者不需要特殊治疗，或指导患者运动和心理治疗，是否需要积极干预控制心率仍存争议。对症状较轻的IST，主要采用药物治疗如β受体阻滞剂、钙拮抗剂和伊伐布雷定以减慢心率、控制症状；而对症状较重甚至导致心动过速性心肌病的患者可采用射频消融或外科切除部分右心房或采用星状神经节切除术等治疗方法。
6.1、药物治疗：治疗IST的主要用药为β受体阻滞药和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂如维拉帕米。但即使使用较大剂量，这些药物也常常无效。其他一些治疗方法如氟氢可的松、可乐定、红细胞生成素等，疗效亦不明确。IST 患者其If电流往往是异常激活的。伊伐布雷定可以有效的阻断窦房结的If电流，对窦房结的去极化过程有决定性的影响，为新的治疗IST的药物。研究发现，伊伐布雷定可减慢IST的心率，明显减轻IST症状，增加生活质量。临床上可治疗对β受体阻滞药和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂疗效不佳的患者。服药后大约50％患者症状完全消失[10]。即使停药1年后，80％患者症状没有复发[11]。伊伐布雷定亦可联合β受体阻滞药治疗对单纯β受体阻滞药无效的IST[12]。
6.2、导管射频消融治疗：对于药物治疗不佳、症状严重的患者可考虑行射频消融治疗。通过改良窦房结或阻断交感神经减慢心率，但其长期疗效并不确定，且可能导致并发症的发生。IST消融方法主要包括完全性窦房结消融、窦房结改良术、房室结消融+永久性起搏器植入术、外科消融等[8]。目前主要采用窦房结改良术，可采用三维标测系统辅助下消融[13,14]。标测到发作时最早激动点或用异丙肾上腺素诱发窦性心动过速时最早激动点开始由上往下消融，终点为基础心率降至90次/分以下或异丙肾上腺素刺激后IST患者窦性心率下降20％以上。对心内膜消融失败的患者，联合心外膜消融可提高成功率[15]。部分患者术后需植入永久性心脏起搏器，射频消融亦可导致上腔静脉狭窄等并发症[16]。研究发现，IST患者可合并非IST快速性心律失常，射频消融行窦房结改良术后症状复发的患者，27％为非IST快速性心律失常，18％为IST复发[17]。故行射频消融术时需仔细行心内电生理检查以防误、漏诊。
6.3、外科手术：外科手术治疗IST主要为切除窦房结[18]，术后需植入永久性心脏起搏器。亦可采用非体外循环、小切口的方法隔离窦房结周围的部分右心房[19]。自主神经紊乱可导致IST，部分患者可采用切除左、右星状神经节治疗IST[20]。短期随访显示疗效满意。
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