今年三月发表于Ciuculation: A&E上的一篇文献首次阐明了，乳头肌（PM）附近的浦肯野纤维可以参与组成维拉帕米敏感型分支室速（FVT）的折返环。与典型的分支室速（FVT）相比，乳头肌分支室速（PM-FVT）显示出独特的心电图特点，和对维拉帕米较低的敏感性。心动过速发作时，消融乳头肌（PM）附近的舒张中期P电位，可有效终止心动过速。
方法
在一项关于左束支室速（LVT）多中心研究的144个病例中，筛选出13个病例；这些病例均通过在乳头肌附近消融P电位，终止了心动过速（其中8例后组乳头肌来源PPM-FVT，5例前组乳头肌来源APM-FVT）。这13例病例均为持续的室速，排除了反复的室早或非持续室速的患者，射血分数正常，无明显的结构性心脏病、充血性心力衰竭或冠脉疾病。
停用所有抗心律失常药后，行电生理检查。经右股静脉，在His束区和右室心尖各放置一四极导管。经股动脉逆行，进入左室，使用4-mm头端非灌注导管（Navistar; Biosense Webster, Diamond Bar, CA）或灌注导管（Navistar ThermoCool; Biosense Webster）进行标测，起搏和消融。通过心内超声导管（SoundStar;Biosense Webster）和Cartosound系统（Biosense Webster），构建左室和乳头肌三维模型，并实时监测所有导管的位置。在右房和右室心尖起搏，行心室程序刺激诱发室速，至S2（或S3）180ms或心室不应。若无法诱发，给予异丙肾上腺素后，重复上述操作。若诱发室速，在左室标测寻找舒张期和收缩期前P电位（P1和P2）。经右房或右室心尖拖带，确定消融位置。
消融过程中，最高功率50W，灌注导管温度42℃，非灌注导管温度55℃，导管只在室速发作下标到P电位的区域放电。如果导管均记录到舒张期和收缩期前P电位（P1和P2），最开始应尝试在可依次记录到P1和P2电位的最远端放电，避免造成不可逆的左束支阻滞。如果室速在20s内终止，巩固放电120s。如果室速未终止，移至近端较早舒张期电位处放电。室速终止后，用消融前的诱发条件，诱发室速。消融终点为，室速无法诱发，且无与临床室速形态一致的心室回波。
术后至出院，监测患者24小时动态心电图。消融术后，所有患者停用抗心律失常药。术后一个月、每隔三个月进行回访，监测室速复发情况。
结果
1、基线特征
如Table 1中，研究组包含13名患者，男性11人，女性2人，平均年龄37岁，左室收缩功能正常，且无明显的结构异常，心动过速为持续的单一形态室速。其中，十位患者之前接受过射频消融，消融位置为左后或左前分支。
所有患者的窦律QRS <120>，PQ<200>。 5名患者ECG下壁导联有小q波，其中4人接受过射频消融，可能由于消融出现左后分支传导异常；另有1人，消融左前分支造成阻滞，出现电轴左偏。
静脉注射5 mg维拉帕米，6名患者室速终止，剩余7名室速周长延长，其中4人静推10 mg后室速终止。
Table 1. Baseline Characteristics
2、ECG特征
Figure 1为研究组室速发作时的体表ECG：平均QRS时限为128±8 ms，起源于前、后组乳头肌的室速QRS时限无明显区别，（PPM-FVT 126±8 ms，APM-FVT131±7 ms; P=0.21）。
PPM-FVT呈右束支阻滞图形（RBBB）,7人电轴右上，1人电轴水平向右。III导联均有小r波，I、V5、V6导联呈rS型（R/S<>，其中一人无此特征）。
APM-FVT呈右束支阻滞图形（RBBB），电轴右偏。I、V5、V6导联呈rS型或QS型（R/S<>），III导联R波振幅大于II导联（R波振幅III/II为1.8±0.5）。
如Table 2所示，消融过程中，11名患者室速ECG形态发生明显变化，多数患者出现两种以上形态室速。Figure 2、3、4、5显示了部分病例室速ECG形态的变化。
Figure 1. PM-FVT十二导ECG形态
Table 2. ECG Characteristics
Figure 2. 消融后室速形态变化
A, 术前室速(VT) 呈右束支阻滞(RBBB)电轴右上偏转。B, 消融左后分支区域后， VT形态出现变化：I、aVL导联S波加深，下壁导联S波变小，III导更加正向（3号病例）
Figure 3. QRS电轴偏转由向上变为向下
A,术前室速(VT)呈右束支阻滞图形(RBBB)电轴右上偏转。左后分支区域标测到收缩期前P电位位置，进行射频消融，消融后室速仍可诱发，且形态发生改变。B和C, 最后消融成功的位置为乳头肌，标记到舒张期P1电位提前QRS起始65 ms（箭头所示）（6号病例）
Figure 4.
A, 消融位置为前组乳头肌(APM).B, APM-FVT消融过程中形态变化。细微变化，主要体现在下壁导联（9号病例）
3、电生理检查和消融结果
手术结果如Table 3所示。临床室速发作时，记录逆传的H电位，均落后于QRS起始，前、后组乳头肌室速时的HV间期无明显差异（PPM-FVT ?15±7 ms, APM-FVT ?17±8 ms; P=0.66）。
如Figure 5所示，室速发作时，依次记录到舒张期和收缩前期P电位（P1和P2）。P1激动由近端传递至远端电极，而P2激动顺序则相反。最早的P电位平均提前QRS起始48±18 ms。8名患者进行了拖带，其中2名呈隐匿性拖带。
所有患者成功消融位置均为乳头肌附近。11名患者消融最早P电位后，室速终止，且不再诱发。剩余2人，由于导管在乳头肌附近操作，造成室速机械阻断后，任何起博刺激无法诱发。
平均手术时间为178±33 min，平均射线时间21±11 min，术中或术后均未出现房室阻滞、左束支阻滞。所有患者在术后42±31 个月内均未使用任何抗心律失常药物，且术后均无室速复发。
Table 3. Procedure Outcome
Figure 5. PM-FVT消融成功靶点的局部心室电图和心内超声图像
A,术前室速呈右束支阻滞图形(RBBB)电轴右上偏转。初始消融位置为左后分支区域，后发作室速呈RBBB图形，电轴水平向右。B,复发室速消融成位置的局部电图，室速发作时依次记录到舒张期和收缩前期电位（P1和P2）。C, 消融成功位置为后组乳头肌(PPM)，由实时心内超声影像证实（1号病例）
讨论
1、主要发现
维拉帕米敏感型分支室速的折返环，可由乳头肌附件的浦肯野纤维参与。该文献首次证实这一分支室速亚型的存在，即乳头肌附近浦肯野纤维网起源的维拉帕米敏感型分支室速。如Figure6所示，根据QRS形态和起源点位置，维拉帕米敏感型分支室速可分为3种：最常见的左后分支室速（RBBB型，电轴左偏），左前分支室速（RBBB型，电轴右偏）和最罕见的高位间隔分支室速（窄QRS，电轴正常或右偏）。该文献证实了乳头肌分支室速PM-FVT为维拉帕米敏感型分支室速的又一亚型，其特点如下：
PPM-FVT呈 RBBB型，电轴右上或水平向右偏转。APM-FVT呈RBBB型电轴右偏，I、V5、V6导联有一深S波。
虽然PM-FVT 对维拉帕米敏感，但其敏感性不如传统的分支室速。
消融左后分支或左前分支，可引起PM-FVT的图形改变，或心动过速周期改变，但无法完全终止心动过速。
室速发作时，可在乳头肌附近记录到舒张期和收缩前期P电位，消融舒张期P电位可有效终止心动过速。
Figure 6. 维拉帕米敏感型左侧分支室速的起源
根据QRS形态和成功消融的位置，维拉帕米敏感型左侧分支室速可以分为5个亚型。最常见的左后分支室速（RBBB型，电轴左偏），左前分支室速（RBBB型，电轴右偏）和最罕见的高位间隔分支室速（窄QRS，电轴正常或右偏）。本文证实了维拉帕米敏感型左侧分支室速得两种新亚型，即起源于左前、后乳头肌处浦肯野纤维的室速。
2、ECG和电生理特征
尽管PM-FVT的QRS形态与左后或左前分支室速相似，但仍有明显的不同。所有的PM-FVT均为RBBB型，其中PPM-FVT电轴右上或水平向右偏转，I、V5、V6导联R/S<>；APM-FVT呈RBBB型电轴右偏，I、V5、V6导联有一深S波，与典型FVT有明显区别。
浦肯野纤维是左侧分支室速折返环的重要组成部分，具有递减特性和维拉帕米敏感性，因此室速发作时在缓慢传导区可标记到舒张期P电位。典型FVT的舒张期电位一般在左室间隔束支-浦肯野纤维网的远端三分之一标测到。在之前的研究中，室速下舒张中期P电位一般较QRS起始早30至70ms。而在PM-FVT中，左室间隔左侧束支区域无法记录到舒张中期P电位，却可以在乳头肌附近记录到。PM-FVT发作时，激动由乳头肌基底部向头端传导，产生舒张中期P电位。舒张中期电位后，可记录到收缩前期P电位，激动顺序由远及近。PM-FVT的舒张期电位和收缩前期P电位顺序与典型的FVT相似。
值得注意的是，PM-FVT发作时，在左前或左后分支标记到收缩前期P电位的区域消融，可引起室速QRS形态和周长发生改变，而无法完全终止心动过速。这一现象说明消融左侧分支区域可阻断折返环的次级出口和部分折返环，但无法阻断折返环的关键峡部。乳头肌解剖结构复杂，分布错杂的浦肯野纤维，极易参与形成PM-FVT的折返环。因此，即使消融折返环的非关键部分，室速的发作仍可依赖其他相连的浦肯野纤维。这也可以解释PM-FVT对维拉帕米的低敏感性。
尽管分支室速折返环的特性尚未明确，但是室速折返环的前传支一般被认为具有递减特性和维拉帕米敏感性，对应舒张中期电位（P1）。先前的研究表明，维拉帕米敏感区可能位于FVT折返环的上游，更接近P1。因此，本人认为PM-FVT折返环的关键峡部可能包含较少的浦肯野纤维。关于维拉帕米静脉滴注对PM-FVT折返环的药理作用，还需要进一步的研究。
3、肌纤维假腱与PM-FVT的关系
先前的研究报道了肌纤维假腱与分支室速有关系，消融或外科手术移除假腱，部分患者分支室速不再发作。肌纤维假腱是走行有浦肯野纤维的肌束，在左室腔内连接乳头肌和室间隔。在部分PM-FVT病例中，前组乳头肌APM和后组乳头肌PPM之间可能存在解剖连接和电连接，因此这可能可以解释某些病例消融过程出现QRS电轴由向上变为向下。Figure 7所示的心脏标本，展示了APM和PPM之间的心肌结构。然而，本研究中未能提供证据证明肌纤维假腱和PM-FVT之间的关系。PM-FVT的折返环包含了小的解剖结构里的浦肯野纤维，如纤维肌束、肌小梁和乳头肌小分支群，然而这些结构常不易通过心内超声看到。
Figure 7. 心脏标本
该心脏标本展示了APM和PPM之间的心肌结构，箭头所指的区域可能是APM和PPM之间的解剖和电连接
4、区别于乳头肌起源室早
PM-FVT可能易与乳头肌起源的特发性室早室速混淆，以下几个临床电生理特性有助于区分二者：
首先，大部分乳头肌起源的特发性室速，存在临床形态的室早，为非折返性，局灶性机制，多为非持续的室速。
其次，特发性乳头肌室速对维拉帕米无效。
第三，电生理特性如心房或心室程序刺激可诱发、拖带、室速发作时舒张期P电位等，表明心动过速为浦肯野纤维参与的折返环引起，均为PM-FVT特有。
根据体表ECG区分PM-FVT和乳头肌特发室速具有一定挑战，二者心电图十分相似。而且PM室速也观察到消融过程中QRS形态发生改变。不过，QRS时限可帮助区分两种心动过速。先前的研究发现乳头肌室速的QRS时限更长，本研究中PM-FVT的QRS平均宽度为125±6 ms，较乳头肌室速窄得多。
与左室分支室速相比，乳头肌起源室速的导管消融操作挑战性高，成功率低。这可能是由于导管头端与乳头肌难以保持稳定贴靠，且这类室速起源位置较深。相反地，PM-FVT折返环的关键峡部是位置较表浅的浦肯野纤维，所以PM-FVT标测过程中容易出现机械阻断。因此，仔细的导管操作避免出现室速机械阻断，显得十分重要。
局限
由于PM-FVT很罕见，该研究是样本数量较小的回顾性研究。在进一步的研究中，需要更多数量的PM-FVT病例，研究其真正的机制，评价该心动过速导管消融的安全性和有效性。尽管如此，该研究提供了具有治疗价值的重要发现，帮助认识维拉帕米敏感型分支室速可能起源于乳头肌附近，因此在标测过程中除了左后、左前束支，也可以考虑乳头肌。
结论
和典型分支室速相比，PM-FVT是一种新型的分支室速，它的折返环包含了乳头肌附近的浦肯野纤维，具有独特的心电图特征，对维拉帕米敏感型较低。室速发作下，消融乳头肌附近的舒张中期P电位，可有效终止心动过速。
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