NT-proBNP即N端脑钠肽前体。心脏不仅具有泵血功能，而且还具有内分泌功能。
B型利钠肽(BNP)由心室分泌并释放入血液。在心衰患者中，由于血容量超负荷导致心室压力增高，此时BNP分泌增加。BNP在受到心肌细胞的刺激后，在蛋白酶的作用下，裂解为NT-proBNP并释放入血液。通过血液可检测到NT-proBNP的浓度从而反映心衰的程度。
1、NT-proBNP和BNP的肽链长度不同：
NT-proBNP是：76肽；BNP是32肽。
对慢性心衰患者而言，BNP/NT-proBNP水平也是预测不良预后（包括全因/心血管病死亡、全因/心血管病/心衰住院）的独立因素，但其评估预后的界值尚未完全明确。
慢性心衰患者定期连续监测BNP/NT-proBNP价值更大；检测值长期稳定提示心衰进展风险低，检测值升高预示心衰恶化，需更密切的临床监测和随访。
2、NT-proBNP和BNP的半衰期不同：
NT-proBNP的半衰期是：60—120min；BNP的半衰期是：18min。所以，BNP通常反映的是当前的心血管事件，而NT-proBNP反映的是近2小时之前的心血管事件。
3、NT-proBNP和BNP有无化学活性的区别：
NT-proBNP没有化学活性，BNP有化学活性。
扩展资料
BNP和NT-proBNP的水平是与心衰严重程度相关，两者水平越高，心衰越严重，治疗中如BNP和NT-proBNP居高不降，常提示预后不良。
有研究曾将NT-proBNP水平和EF值相关联，发现NT-proBNP在 136ng/ml，EF>40%；NT-proBNP1643ng/ml，EF<40%；NT-proBNP4314ng/ml，EF<30%。
此趋势是对的，NT-proBNP越高，EF值越低，心功能越差，但后续的研究并未能够明确两者之间的数值对应关系。
但临床中，对于其他条件匹配的患者，BNP及 NT-proBNP越高，心衰越重，心功能越差，预后越差，尤其虽经积极抗心衰治疗，BNP及NT-proBNP仍居高不下，提示预后不佳的价值更大。
BNP:脑钠肽（BrainNatriuretic Peptide ,BNP）又称B型利钠肽（B-type Natriuretic Peptide）,是继心钠肽（ANP）后利钠肽系统的又一成员，由于它首先是由日本学者Sudoh等于1988年从猪脑分离出来因而得名，实际上它主要来源于心室。由于其最先从猪脑中分离，所以又称为脑钠素：BNP。后来在心脏中也分离出BNP且心脏分泌的BNP多于脑，心脏释放的BNP主要来自心室,但心室储存BNP较心房少。它与ANP均属于心脏利钠肽类，由于它们的发现使人们认识到心脏也是一种内分泌器官。
NT-proBNP: N端前脑钠肽（NT-proBNT），是一个诊断心衰比较可靠的指标，临床若考虑心衰，因NT-proBNT检测可快速获取检验结果和结果的可靠性，第一个必做的检验项目，且NT-proBNT升高程度和心衰严重程度正相关，而NT-proBNT阴性者即可以排除心衰可能。
BNP与NT-proBNP的主要区别:
心肌细胞首先合成108个氨基酸的BNP原，称之为proBNP（BNP前体）。在受到心肌细胞的刺激后（例如，心肌细胞拉伸），proBNP在蛋白酶作用下列解为NT-proBNP（氨基末端-proBNP或N端-proBNP）和生物活性激素BNP。两种多肽都释放进入血循环。两者来源相同并且等摩尔分泌。
BNP与NT-proBNP的不同点主要有如下几点：
（1）分子结构不同：BNP的分子结构中有一个非常重要的二硫键连接构成的环状结构，可与钠尿肽受体结合发挥生物学活性作用；NT-proBNP为一直链结构，是失去生物活性的氨基酸片段。
（2）在体内的清除途径不同：BNP的清除主要通过与钠尿肽清除受体（NPR-C）结合继而被胞吞和溶酶体降解，只有少量的BNP通过肾脏清除，当肾功能缺失时，中性肽链内切酶（NEP）也可打开BNP的环状结构而对它进行清除；NT-proBNP清除的唯一途径是肾小球滤过，肾功能出现缺失对NT-proBNP的代谢影响极大。
（3）半衰期不同：BNP的半衰期是22分钟，而NT-proBNP的半衰期为120分钟。从临床检验的角度考虑，NT-proBNP在体外相对较为稳定，给检测带来方便，但从临床应用的角度考虑，BNP更短的半衰期更能及时反应患者病情变化，利于临床监测治疗效果，从而给临床带来更好的应用价值。
两种多肽都释放进入血循环。两者来源相同并且等摩尔分泌。因此，从理论上讲， NT-proBNP的临床应用结果是相同的。而且从多年的临床结果来讲，也并不存在太大的区别。 在临床中，从心衰诊断这个角度来讲二者是没有区别的。但不存在差异是不可能的，以统计学来分析两者的差异很小。美国《临床化学》杂志在2007年发表了一篇论文，题目是《BNP和NT-proBNP在急慢性HF中的诊断精确性比较》，经过大量的文献统计得出如下结论：BNP和NT-proBNP化验在急性和慢性HF的诊断上具有较高的诊断精确性并具有较高的相关性。研究发现，脑钠肽（以下简称BNP）对心衰的早期诊断、早期干预以及预后有很大帮助。在2001年修订的欧洲心脏病学会心衰诊疗指南中，已经把脑钠肽作为心衰诊断的工具。2005年欧洲和美国的指南，均进一步肯定了脑钠肽在心衰诊断中的作用。脑钠肽是心脏细胞产生的结构相关的肽类激素家族钠尿肽中的一种。当心功能不全时，由于心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受到牵张或室壁压力增大，会使血中BNP的指标浓度增高，而这恰恰是诊断心衰较为敏感的指标。可以独立预测左心室舒张末期压力升高状况。因此，BNP可以作为一个更好的预示心衰状况的指标。NT-proBNP是BNP激素原分裂后没有活性的N-末端片段，与BNP相比，半衰期更长，更稳定，其浓度可反映短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放，因此更能反映BNP通路的激活。血浆NT-proBNP水平随心衰程度加重而升高。50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度450pg/ml诊断急性心衰的敏感性和特异性分别为93％和95％；50岁以上的人血浆浓度900pg/ml诊断心衰的敏感性和特异性分别为91％和80％。NT-proBNP<300pg/ml为正常，可排除心衰，其阴性预测值为99％。心衰治疗后NTproBNP＜200pg/ml提示预后良好。肾功能不全，肾小球滤过率<60ml/min时NT-proBNP1200pg/ml诊断心衰的敏感性和特异性分别为85％和88％。NT-proBNP值正常可以排除心衰（阴性预测值接近100%）NT-proBNP有助于区分心源性和非心源性呼吸困难 NT-proBNP值的高低与伴有呼吸困难心衰的症状严重程度相关在急性心衰的诊断中，NT-proBNP明显优于临床判断，而二者联合的方法又优于单一诊断方法。脑钠肽也称B型尿钠肽（BNP）主要由心室心肌细胞合成和分泌，人体血浆中的BNP由32个氨基酸组成,具有多种生物活性, 促使其分泌的有效刺激主要来源于心室扩张或容量负荷过重,此外急性心肌梗死时梗塞灶周围的心肌细胞的BNP分泌水平也会明显上调,其它影响脑钠肽分泌的因素还包括原发性高血压、肾功能衰竭、缓慢或快速性心律失常、慢性阻塞性肺病和糖尿病。
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