房室阻滞是指心房激动在通过正常房室通道下传心室的过程中所发生的阻滞。心电图表现为P波和R波的关系发生了异常（PR间期延长或P波脱漏）。
房室阻滞是指心房激动在通过正常房室通道下传心室的过程中所发生的阻滞。心电图表现为P波和R波的关系发生了异常（PR间期延长或P波脱漏）。房室阻滞部位可发生于房室结、也可发生于希氏束、束支以及浦肯野纤维。阻滞部位在房室结比较多，希氏束内及其远端比较少。临床上，阻滞部位高（比如在房室结）比位置低的病变轻，预后好。
1、一度房室阻滞
所有的心房激动均能下传至心室，但房室传导时间延长，心电图表现为:
（1）P波连续发生，每个P波之后都跟随出现一个QRS波群。
（2） P-R间期延长≥210ms（见下图）；PR间期的长短可固定，也可发生小的变化，但P波后都有与之相关的R波。
（3）出现P-R间期变化较大时（逐渐延长或长短不一），为变异的一度房室阻滞。
一度房室阻滞需与房室结双径路鉴别。
夜间心率缓慢时一过性P-R间期延长，见于正常人迷走神经兴奋性增高。持续固定的P- R间期延长多为病理状态，可见于心肌炎(特别是急性风湿性心肌炎)、心肌梗死（特别是急性下壁）、服用洋地黄或β受体阻滞药。仅心率加快时表现的，为快频率依赖性一度房室阻滞（也称三相阻滞）。合并新出现束支阻滞（特别是左束支阻滞）的，为希浦系远端病变，提示病情重、进展快、预后差。
有P波后R波脱漏的，为二度房室阻滞，主要有以下几个类型：
2、二度I型房室阻滞
又称文氏型房室阻滞。心电图表现为：
（1）P波规律发生，P-R间期逐渐延长，直至脱漏一个QRS，形成一个长RR间期，完成一个文氏周期。
（2）R-R间期也呈周期性逐渐缩短，系P-R间期增量逐渐减少所致。
（3）文氏周期内的长RR间期短于任何两个最短RR间期之和。
（4）文氏周期反复循环，周而复始。
（5）没严格按上述表现的，为不典型文氏传导现象。不典型文氏房室阻滞临床更多见。
（6）可形成2：1房室传导（下图A），这时的文氏特征不显，与其它类型的2：1房室阻滞鉴别困难。此外，Ⅱ度房室阻滞2：1传导需与一度房室阻滞鉴别。主要看P波与QRS波群的比例。I度阻滞的P/R比例为1：1（上图B），Ⅱ度房室阻滞2：1传导的P/R比例为2：1（下图A）。
二度I型房室传导阻滞多为生理性，运动员及其体质人群多见。病理情况见于快率室上速（如房速）、风湿性心肌炎、下壁心肌梗死、洋地黄过量等。病变部位在房室结的，恢复正常的可能性大，预后好；病变位置在下方的病情重，预后差。
3 二度Ⅱ型房室阻滞
二度Ⅱ型房室传导阻滞多发生于希氏束下双侧束支系统。由于浦肯野纤维相对不应期极短，因此激动在病变区的传导呈“全”或“无”的特点，P- R间期相对固定。
心电图特点：
（1） P波连续发生，PR间期固定，但出现P波脱漏（P波后没有QRS波），引起一个长RR间期。
（2） 长RR间期与短RR呈2倍关系。
（3） 可伴各种束支阻滞，提示希浦系远端病变。
（4） 发生2：1房室传导时，需与文氏阻滞2：1鉴别。
二度Ⅱ型房室传导阻滞多为病理性，可见于前壁心肌梗死、心肌病和传导系统退行性变等。病变部位在传导系统远侧，可演变成完全性房室传导阻滞，预后差。
4 高度房室阻滞
程度比较严重的二度房室阻滞。心电图特点：
（1） 连续的P波未下传至少2个。
（2） 下传心搏的PR间期多延长（>120ms，提示房室传导障碍）。
（3） RR长间歇后可出现交界性或室性逸搏（或心律）。
高度房室传导阻滞提示传导系统有严重病变，有快速演变成为完全性房室传导阻滞的趋势。
在室上性心率比较快的背景下，由于夹杂着干扰因素，房室阻滞程度容易被高估。因此，严重的房室阻滞在缓慢室上率的环境下才能表现真实。
5 几乎完全的房室阻滞
顾名思义，房室阻滞程度接近完全性。房室传导比例极低，心脏泵功能的好坏取决于逸搏心律的快慢。
心电图特点：
（1） P波规律出现，但表现为几乎完全的阻滞型房室分离。
（2） 偶见窦（或房）性心室夺获。
（3） 多有规律的交界性或室性逸搏心律。
6 三度（完全性）房室阻滞
所有窦性（或心房）激动均不能下传至心室，心房由窦房结或心房异位起搏点所控制，心室由交接区或心室异位起搏点所控制（完全阻滞性房室分离）。
心电图表现为:
（1） P波与QRS波群无固定的间距(无传导关系)，呈完全性房室分离。
（2）在没有室性早搏或室-交竞争心律的情况下，RR间期慢而规整，为缓慢而规律的交界性或室性逸搏心律所致。
三度房室传导阻滞系程度最严重的房室传导障碍。病变可呈一过性、阶段性，但更多的为持久性。突然发生的完全性房室传导阻滞多见于急性下壁心肌梗死、洋地黄药物中毒、先天性心脏病、心律失常的导管射频消融治疗和心脏外科手术损伤等。急性期已过阻滞不可逆转的，则需植入永久性人工心脏起搏器。
今天的讨论就到这里，谢谢大家。
《看图说心》，下次我们再会。
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