多数人可以和肾病和平相处，而不会进入到肾衰竭终末期的阶段。
而在有生之年进展到尿毒症阶段的患者，只占到很小的一部分，临床总结数据每10个肾病患者中会有1-2个人进入到终末期。剩余80%的都没有出现严重进展，病情维持稳定。
那么不幸发展到尿毒症患者，往往存在着哪些共同特点？有哪些因素导致了肾功能快速进展？已经肾衰的患者要知道，肌酐刚刚升高的肾友们更要了解清楚，以防尿毒症的“来袭”。
第一点：存在持续性蛋白尿
导致肾功能持续进展，尿毒症风险升高的主要因素之一就是持续蛋白尿的存在。长期的蛋白的流失一方面会造成身体内血浆蛋白减少，影响到全身的免疫以及血液循环出现异常情况，另一方面对肾小球基底膜造成持续损伤，致使越来越多的肾小球硬化发展，进而造成整体肾功能的下降。
经常遇到部分患者肌酐3、400了，尿蛋白还是2+甚至3+,说明肾小球还在持续损伤，没有得到有效的控制，继而就导致了肾功能的持续恶化。
蛋白尿贯穿于整个慢性肾脏病发展过程中，所以不论是肾炎早期，还是肾功能不全中晚期都必须控制蛋白尿的指标。
一般对于肌酐已经升高的患者中，尿常规检查尿蛋白-或+-，24小时尿蛋白定量降低到0.5克以内，微量蛋白尿在50mg以内是对肾功能影响比较大，比较安全的范围。
肾炎、肾综早期患者需尿常规检查尿蛋白-，24小时尿蛋白定量降低到0.3克以内，微量蛋白尿在30mg以内不易进展。
控制蛋白尿的根本既要重视对肾脏内部免疫炎症的抑制，提升免疫对抗能力，同时根本改善受损肾小球也很关键。
二、基础病控制的太差
发生尿毒症风险最高的慢性肾病类型是糖尿病肾病，其次是高血压肾病，再次是多囊肾。这三类肾病显然都存在基础疾病，即糖尿病、高血压、肾脏多囊变化。
相对来说，原发性慢性肾小球肾炎、肾病综合征等类型的肾病病理类型并不是尿毒症高发疾病行列，尤其是早期的患者很多积极治疗后可以达到临床治愈，多年没有反复。
而进入尿毒症的患者中，有至少5年以上糖尿病、高血压病史的人占到多数，多囊肾患者也是在后期出高血压的情况，肾衰竭的进展速度加快。
因此继发性糖肾、高肾、多囊肾的患者，都应该先把基础病控制住，同时针对受损肾功能的治疗就比较好控制，不容易出现快速的进展。二者是相互应的，不能脱离开，如果只是暂时把肌酐降下来了，但是基础病没有得到解决，肌酐早晚还是会反弹。
三、肾小球滤过率持续下降，肌酐难下降
反映肾功能的有两项指标非常重要，一是血肌酐，二是肾小球滤过率。两者是互相影响的关系。通常肌酐升高后，评估肾小球滤过率会有不同程度下降。
肌酐下降后，肾小球滤过率会不会提升？一定程度会。血肌酐水平下降表明血液毒素水平下降，肾脏代谢压力下降，单位时间内肾小球滤过就会比较轻松，相对来说肾小球滤过率会有提升。
但提升多少完全取决于血肌酐吗？当然不是。
影响肾小球的滤过率的根本还是肾小球恢复的程度，因此在改善肾功能情况时要从根本入手，去恢复受损较轻的肾小球，从根本上才能提升肾功能，而促进毒素代谢降低肌酐是其中一部分。肾小球滤过率提升了，肌酐才能根本维持在较低水平，不易反复。如果只从压制肌酐指标入手，就本末倒置了，长期下去还是会有很高的尿毒症风险，时间越长肾小球损伤越严重就不可逆转了。
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