最新揭秘！Nature：免疫细胞导致阿尔茨海默症恶化！

近日，发表在Nature杂志上的一项研究中，来自德国的一个科学家小组称，由大脑免疫系统引发的炎症机制驱动了阿尔茨海默症的恶化。这一研究有望为该病症的治疗带来新方法。

图片来源： Nature

阿尔茨海默症是一种毁灭性的神经退行性疾病，最终导致痴呆，目前还不存在有效的治疗方法。这类疾病的一个主要特征是患者大脑中毒性斑块（plaques）的积累。而这些“斑块”是由神经元内的β-淀粉样蛋白（beta-amyloid，Abeta）异常聚集形成的。

先前，有研究表明，毒性斑块通过大脑的先天免疫系统触发了炎症机制，然而，这种作用导致神经退化和病理进展的精确过程至今仍未被完全弄清楚。

最新Nature论文的通讯作者Michael Heneka教授说：“Abeta的沉积和扩散可能会先于临床症状（如记忆问题）几十年出现。因此，更好的理解这些过程可能是找到阿尔茨海默症治疗新方法的关键，并且这种疗法将针对阿尔茨海默症的早期阶段。”

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事实上，Heneka教授及其同事们调查“大脑的免疫反应在Abeta病理进展中的作用”已经有一段时间了。2013年，研究组发表在Nature上（上图）的一项研究表明，一种先天免疫传感器——分子复合物NLRP3——在阿尔茨海默症患者大脑中被激活了，并且在鼠科模型（murine model）中促成了阿尔茨海默症的发病。

Figure 1 | Amyloid-β protein and inflammation. （图片来源：Nature）

NLRP3是一种所谓的炎性体（inflammasome），能触发高度促炎性细胞因子的产生。在被激活后，NLRP3会与衔接蛋白ASC形成大的信号复合物——“ASC specks”。“ASC specks”能够从细胞中被释放出来，不过，先前，这种释放还只被证实在巨噬细胞中发生，它们在疾病过程中的相关性也是个谜。

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