过高的组胺会引起腹痛，而一个重要的组胺来源，可能源于特定的肠道细菌。
这是2022年7月发表于《科学 · 转化医学》上的一项研究。
研究者发现，特定细菌释放的组胺，是引起肠道痛觉过敏的重要因素。
在研究中，研究者取了肠易激综合征（IBS）患者的粪菌，并将其移植给了无菌小鼠。
这些小鼠中的一部分很快就出现了肠道痛觉过敏和肥大细胞的聚集。
进一步地细分发现，那些出现痛觉过敏的小鼠，其接受的粪菌均来自存在有高组胺尿的IBS患者。
研究者对这些IBS患者的粪菌进行了体外试验。
结果发现，存在高组胺尿的IBS患者，其粪菌确实能够发酵产生更多的组胺。
他们对粪菌进行分离培养，结果鉴定出了一种特别能产组胺的细菌——产气克氏杆菌（Klebsiella aerogenes）。
这种细菌携带有一种组氨酸脱羧酶的基因变体，能强效地将组氨酸转化为组胺。
研究者发现，相比于健康人群，这种菌的丰度在IBS患者的肠道中明显要更高。
且在不同的IBS群体中，均有观察到产气克氏杆菌升高的现象。
后续，研究者对那些定植了产组胺菌的小鼠进行了治疗。
当给小鼠喂食低发酵性（低发漫）的食物后，这些小鼠的痛觉过敏和肠道肥大细胞积累的情况得到了好转。
这和人体研究中观察到的现象是一致的——在进行低发漫饮食后，IBS患者症状改善的同时，常常伴随着尿液组胺水平的下降。
而给小鼠使用组胺4受体（H4R）抑制剂，也起到了减少内脏高敏感的作用。
这进一步地说明了，组胺，及其上下游的问题，可能是IBS治疗的关键靶点。
木森说
IBS的腹痛，常常源于内脏高敏感；
内脏高敏感的上游，常常是炎症；
而过多的组胺释放和肥大细胞的过度活跃，常常是炎症的具体反映。
此前的研究已经表明，50%以上的肠易激综合征患者存在有肠道食物过敏，而所谓的食物不耐受，常常和肥大细胞的过度增殖相关。
与此同时，研究也发现，像色甘酸钠这样的肥大细胞稳定剂，能较为有效地控制IBS的症状，且效果与排除饮食相当。
并且，常用作IBS治疗的低发漫饮食，其之所以有用，也和肥大细胞有关。
许多高发漫的食物，都被认为是富含可溶性纤维的有益食物。
然而，许多IBS患者存在有菌群的失调。
某些有害的菌群，会发酵这些纤维，生成一些有害的物质。
这些有害的代谢产物，则会激活肠道中的肥大细胞，促使其释放胰蛋白酶和组胺等炎症介质，进而引起症状。
菌群失调，肥大细胞过度活跃，过量的组胺释放，这些都是环环相扣的问题。
而当前的这项研究，进一步地证实了IBS患者的肠道中存在产组胺菌，且这些有害的细菌会引起问题。
控制上游的发酵（低发漫饮食），能控制症状（但似乎无法解决根源性的问题）。
抑制下游的H4R受体，也能够阻断组胺引起的不良反应（但也似乎没能解决核心关键）。
抗炎饮食+稳定肥大细胞（足量VC+足量槲皮素）+补齐关键营养（B6+锌+铜+钙+镁）+投放足量的降组胺的益生菌（特别是植物乳杆菌），也许会是更有用的方法，但仍然需要有更多的样本来验证。
De Palma, G., Shimbori, C., Reed, D. E., Yu, Y., Rabbia, V., Lu, J., ... & Bercik, P. (2022). Histamine production by the gut microbiota induces visceral hyperalgesia through histamine 4 receptor signaling in mice. Science Translational Medicine, 14(655), eabj1895.
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