急性肺栓塞是我国常见的心血管系统疾病，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一。
近年来，对急性肺栓塞的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。
今天，中国医学科学院阜外医院肺血管病中心的罗勤医生会从定义及危险因素、病理生理和流行病学这三个方面系统的讲述急性肺栓塞。
一
急性肺栓塞的定义及危险因素
急性肺栓塞的定义
肺栓塞（PE）是各种栓子阻塞肺动脉或其分支的一组疾病或临床综合症的总称。根据栓子的不同成分，可以分为肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞，还有空气栓塞，肿瘤栓塞等，像感染心内膜炎的病人，也会有出现菌栓的可能。
在肺栓塞中，肺血栓栓塞症（PTE）是最为常见的类型，占到了肺栓塞的90%以上。PE的血栓大多数来自下肢深静脉血栓（DVT）。
PTE和DVT在各个方面，比如危险因素还有发病机理方面都有相似的地方，所以把PTE和DVT合称为VTE也就是静脉血栓栓塞症，这两个疾病是静脉血栓栓塞症不同部位、不同阶段的两种临床表现形式，实际上是同一个疾病。
急性肺栓塞的危险因素
我们都知道血栓的形成有三个要素，静脉血液淤滞、血管内皮损伤，还有血液的高凝状态，存在这三个条件就容易形成血栓。
根据这三个发病机制，我们可以将危险因素分别可以分为几类。
第一是遗传性危险因素，其中包括遗传变异引起的，如抗凝血酶缺乏、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等，这是由于各种凝血因子缺乏所造成的容易形成血栓的情况。对于＜50岁反复发生VTE或者是呈家族性发病倾向的病人，我们需要高度考虑患者是否存在遗传性的危险因素并进行筛查。
第二是获得性危险因素，获得性的危险因素往往都是后天获得的，通常都是暂时性或是可逆性的。比方像长途旅行，还有骨科手术等等，这些是后天获得的危险因素。
如果一个血栓患者并没有可以找到的危险因素，我们就称之为特发性VTE。对于特发性VTE患者一定还要考虑是否有隐匿性肿瘤的可能，对于这样的病人，一定要随访并筛查。
下表列举了一些可以诱发VTE的危险因素，研究发现VTE的患病风险随着所列出的危险因素数量的增加而增加。表中可以看到包括外科手术、创伤等，都可以使血管内壁受损，从而形成VTE的高危人群。还有妊娠和围产期、恶性肿瘤，和化疗、雌激素治疗等与药物相关的，造成血液高凝状态的情况，而使发生VTE的风险增加。
二
急性肺栓塞的病理生理
心脏系统改变
急性肺栓塞主要是由于随着血栓脱落到肺动脉，引起肺血管血流的阻断，也可以引起肺血管的收缩，最后造成肺血管的阻力增加。
右心室对于压力负荷非常的敏感，肺动脉压力稍微增加，右室可能就会出现压力超负荷，出现失代偿。右室超负荷时会引起右室室壁张力增加、右室需要量增加，但与此同时，冠状动脉血流灌注减少。所以最终会造成右室心肌的缺血，甚至可能合并心肌梗死。
另外，当右室压力超负荷、右室心功能不全时，会出现右室心排血量的降低，进而出现心排出量降低。同时，由于右心扩大导致室间隔左移，使左室的前负荷减少，左室心输出量降低，最终导致动脉血压的降低。
根据急性肺栓塞时心脏系统的改变可知，急性肺栓塞的疾病谱非常广，有些患者可能表现为猝死，有些患者的症状反而会很轻微，这些都与病理生理的改变相关。
呼吸系统改变
对于呼吸系统来说，肺栓塞患者肺动脉血流是减少的，肺灌注是减少的，但是通气并不受到影响，因此通气血流灌注是不匹配的，会有低氧血症的出现。另外，当右心负荷增加、右心房压力增高时，可能会造成卵圆孔的暂时开放，也加重了低氧血症。
肺栓塞患者有可能会出现一些微小的肺梗死，因为肺是三重供血（肺动脉、支气管动脉和肺泡氧），因此大面积肺梗死发生比较少，往往是沿着胸膜的外围——因为它的血供比较小，容易发生肺梗死，这样病人会出现出血性肺不张，可能会出现肺泡出血、胸腔积液，累及到胸膜出现胸膜炎，进而影响气体交换，加重低氧血症，最后造成病人呼吸困难。
以上就是急性肺栓塞造成心功能不全和呼吸功能不全的病理生理改变过程，理解病理生理的改变过程有助于对肺栓塞的症状、体征以及血流动力学有一个更好的理解。
血栓溶解过程
当病人发生急性血栓事件时，在短期初始抗凝24小时之后大约有10%的血栓溶解，七天后约40%溶解，2-4周后约有50%的血栓溶解。
因此对于一个急性肺栓塞的患者来说，治疗绝对不是一天、两天或一周的事情，而是一个长期抗凝的过程。长期治疗过程中，抗凝6-12个月后会有70%-85%的血栓可以完全溶解，其余15-30%的血栓是部分溶解。但是在三个月的充分抗凝治疗之后，血栓的溶解会达到平台期。从这个病理改过程变可以明白，肺栓塞病人的治疗不仅需要急性期的抗凝治疗，还要有长期的抗凝治疗。
早期充分的抗凝，是为了使血栓能够尽量的完全溶解，但是在三个月甚至六个月之后，抗凝的目的就不是为了使血栓溶解，而是为了预防血栓的复发。
血栓溶解的过程是急性肺栓塞短期治疗、急性期治疗、长期治疗和延展治疗的病理基础。
三
急性肺栓塞的流行病学
VTE的发病率变化
急性肺栓塞的流行病学主要是以VTE来统计。VTE是继心衰和卒中之后第三大最常见的心血管疾病，中国并没有关于VTE发病率的准确统计学资料，但是从美国的资料可以看到，VTE的人数每年都是在增加的，至2050年，患病人数可能会增加一倍。所以说VTE患者数量是很多的，并且VTE病人的增多将给国家和社会造成很大的医疗负担。
但是VTE是可防可控的，下图表现了中国住院患者PE发生率及死亡率的变化。阜外医院对1974年-2005年间住院的PE患者进行了统计，从70年代到21世纪发生率是增高的，这个明显的增高可能是由于病人越来越多，也可能是因为对PE的诊断意识提高了。但是可喜的是，住院患者的死亡率有明显的下降，这是阜外医院早期的调查情况。
VTE的结局
VTE的死亡率
VTE7天的死亡率1.9-2.9%，30天的死亡率4.9-6.6%。对于高危患者30天的死亡率可以达到10.9%，低危患者30天的死亡率可能在1%，死亡率相差是很大的，对于治疗也有着指导意义。在我国住院患者的病死率大概在8.7%，在VTE里，PTE的死亡率明显高于单纯DVT，并且VTE造成的死亡往往发生在发病后六个月以内，六个月以后死亡率明显下降。
VTE的复发率
VTE的另外一个结局，就是血栓复发。血栓，不管是肺栓塞和DVT都有复发的可能。复发的诊断标准是有新出现的血栓，如原来没有血栓的血管出现了新的血栓，或者是原来有血栓的血管出现了血栓的延展。这种复发可能伴有或不伴有VTE相关的症状，均可以考虑诊断血栓的复发。
CTEPH的发生率
肺栓塞另一个结局就是因肺栓塞血栓溶解不完全，或其他各种原因造成的慢性血栓栓塞性肺动脉高压，也就是CTEPH的发生。对于急性肺栓塞之后这种慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发生率统计报告是不一样的，大概在0.1~9%，并且往往是发生在急性肺栓塞之后的24个月之内发生。
那么哪些病人容易发展为肺动脉高压？
第一是复发性VTE；
第二就是特发性VTE，没有找到任何危险因素的特发性肺栓塞病人容易发展为肺动脉高压；
第三是有下肢静脉曲张的病史；
第四是初始发病时肺动脉收缩压就是升高的。发生这种情况往往是患者以前就有肺栓塞的发作，但是并没有及时就诊或是漏掉了这种反复发作的症状，初始发病的时候就会有肺动脉收缩压的升高。这种患者经过抗凝治疗之后，他的肺动脉压可能不能完全正常；
最后一种就是随访期间有残余的血栓，这种病人也容易发生CTEPH。
小结
本篇文章分享了肺栓塞的危险因素、发病机理还有流行病学这几个方面的内容。但是不管是DVT还是PE经常得不到及时的诊断，所有致死性的PE病例在死亡前得到诊断的不足50%，因此，提高对VTE的诊断意识是非常重要的。
另外，大约有80%的DVT是没有临床表现的，50%的DVT合并有PE，所以说，就像冰山的一角，往往有很多这样的病人都没有被发现，他们会有潜在的猝死风险和发展成PE或者CTEPH的风险，因此一定要提高意识，及时让病人得到诊断，早期治疗以改善他们的愈后。
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