维生素A是脂溶性维生素，有A1、A2两种。A1是视黄醇，A2是3-脱氢视黄醇，活性只有前者的一半。狭义的维生素A指维生素A1，广义的维生素A是指具有类似结构，能转化为维生素A的各种化合物，还包括视黄醛、视黄醇酯和部分类胡萝卜素等。
视黄醇
维生素A与视觉有关。人视网膜中的视杆细胞中含有视紫红质（rhodopsin），是一种G蛋白偶联受体（GPCR），参与暗视觉过程。维生素A在醇脱氢酶作用下转化为视黄醛，11-顺视黄醛与视蛋白上赖氨酸氨基结合构成视紫红质。
维生素A的转化
在光线照射下，视紫红质中的11-顺视黄醛会异构为全反式视黄醛，引起视蛋白的一系列构象变化，激活偶联的G蛋白，产生环鸟苷酸（cGMP）第二信使，通过级联放大最后形成视神经冲动，在大脑中产生视觉信号。关于视紫红质和视觉的研究获得1967年诺贝尔生理学及医学奖。
视紫红质和视觉的研究获得1967年诺贝尔生理学及医学奖
在感光过程中视紫红质会分解，然后在暗中重新合成，形成一个视循环。这个过程大约需要30分钟，称为暗适应。如果维生素A不足，会导致视紫红质再生缓慢，暗适应时间延长，甚至暗视觉障碍，即夜盲症。补充维生素A可以治疗。除暗视觉外，视锥细胞中负责色觉的视紫蓝质（photopsin），也同样含有视黄醛。不过相应的视锥视蛋白有三种，负责感受不同波长的光线。
视紫红质
维生素A缺乏还会导致干眼症。首先是泪腺和粘液分泌上皮被角质化上皮取代，造成结膜干燥。随后角蛋白碎片积聚，形成小的不透明斑块（Bitot斑点），最后由于角膜软化和破坏导致完全失明。所以维生素A又称抗干眼醇。
维生素A与免疫系统关系密切，缺乏维生素A的动物极易感染。维生素A可以促进T细胞增殖，而维生素A的氧化产物维甲酸（视黄酸），则影响T细胞分化。除T细胞外，维生素A对于造血干细胞休眠的调节也很重要。维甲酸还通过细胞核内的维甲酸受体（RAR）调控某些基因的转录。
全反式维甲酸
维甲酸可以调节上皮细胞生长，调控角质形成细胞，维持皮肤健康。缺乏维生素A时表皮黏膜细胞减少，角化细胞增加。维生素A的类似物异维甲酸被用来治疗痤疮及减轻炎症反应。但它是一种致畸原，有许多潜在的副作用。因此，它的使用需要咨询医生。此外，维生素A还与转铁蛋白合成、抗氧化等有关。
肝脏是储存维生素A的场所，所以动物肝脏富含维生素A。一般动物年龄越老，维生素A含量越高。在鱼类中，淡水鱼肝脏含维生素A2较多，咸水鱼含A1较多。
植物中的类胡萝卜素是维生素A前体，一分子β胡萝卜素在氧化酶催化下加水断裂，可生成两分子视黄醇。类胡萝卜素中的α、γ胡萝卜素和隐黄质可以生成一分子视黄醇，而番茄红素、叶黄素不能生成视黄醇。这个过程在小肠粘膜内进行，并且受到人体调控，当维生素A摄入充足时就会停止。所以类胡萝卜素摄入过多不会造成维生素A中毒。但是，摄入过量的β-胡萝卜素会导致类胡萝卜素血症，使皮肤变成橙黄色。
β-胡萝卜素
除蔬菜水果以外，松针里也含有丰富的胡萝卜素。在抗美援朝时期，志愿军战士曾经因补给问题而普遍缺乏维生素A，导致夜盲症，严重影响了战斗力。当时采用的应急办法就是用松针煮水喝，甚至直接咀嚼。现在松针粉是一种营养价值较高的畜禽饲料添加剂。
维生素A是脂溶性维生素，过量摄取会引起中毒，可造成颅内压增高，引起恶心、呕吐、昏睡等，以及骨痛、肝脾肿大、鳞状皮炎等症状。食用北极熊肝或比目鱼肝过量容易引起中毒。在十六世纪九十年代，曾有北极探险者食用北极熊肝后数小时发生头痛、呕吐、嗜睡等症状。在经济困难时期，曾经有个水产市场卖出一批鲨鱼肝脏，被附近市民抢购一空。结果有许多居民一次性摄入过多维生素A，导致急性中毒而住院。
联系客服
