不同的人酒量差异很大，酒量大的喝酒如喝水，酒量小的一口醉倒。有人喝酒脸红，有人喝酒脸白，也有人面不改色。这些都有其生化基础。
酒精代谢的主要途径是通过乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶进行氧化分解。这两种酶的差异是决定酒量的主要因素。
如果乙醇脱氢酶活性不足，乙醇就会快速积累。低浓度乙醇可以使血管舒张，但高浓度乙醇却会使血管收缩，减少面部供血，所以脸越喝越白。这种人受到乙醇伤害较大，容易喝醉。
乙醇脱氢酶活性高的人可以快速氧化乙醇，血液中乙醇浓度增加缓慢，这样就不容易醉酒。不过这样会快速产生大量乙醛，如果肝脏乙醛脱氢酶活性不足，来不及处理的乙醛就会通过血液进入全身各处，扩张毛细血管。在面部表现为脸红，其实全身都会发红发热。喝酒后立即脸红的人就是这种情况，一般都是乙醛脱氢酶缺陷。这种人不易喝醉，但受到乙醛伤害较大，易患肝脏疾病。
如果乙醛脱氢酶活性也高，就可以及时将产生的乙醛清除，因而不会脸红。乙醛氧化产生的乙酸会生成乙酰辅酶A，通过三羧酸循环氧化分解，放出能量。所以这种人会发热、流汗。这种人不易喝醉，而且受到伤害最小。
不能及时处理的乙醇和乙醛会通过循环系统扩散全身，被一些非特异的酶类缓慢氧化清除。其中比较重要的是肝脏的MEOS系统（乙醇降解途径III，也称为细胞色素P450 2E1）。MEOS系统主要用于处理各种有毒化合物，包括药物和一些致癌物。细胞色素P450的催化过程中需要分子氧，所以会产生一系列自由基。这些自由基造成的氧化损伤也是造成酒精性肝损伤的重要原因。
细胞色素P450
MEOS系统是可诱导的，长期摄入乙醇会导致MEOS活性增加。所以长期嗜酒者乙醇代谢能力都会有所提高。好处是酒量增加，坏处是对一些药物产生抗性，使药效降低。而且，苯并芘之类的间接致癌物也是被P450激活才具有致癌作用的。
所以，摄入乙醇必然对人体产生伤害，只是大小不同罢了。《柳叶刀》2018年发表了一篇文章，分析了1990-2016年间195个国家和地区的数据，证明饮酒的安全剂量为零。
黄种人的乙醛脱氢酶基因有缺陷，大约40%的人因为这个缺陷而更加容易罹患肝癌和各种消化道癌症，所以更要远离酒精。
中国酒文化源远流长，为什么这个缺陷基因没有被自然选择淘汰掉呢？原因有两个方面，一是癌症一般要到中老年阶段才会发作，对遗传选择没有显著影响；二是古代酒是奢侈品，一般人没有条件长期大量饮酒。高度数的蒸馏酒大约出现在宋代，距今大约一千年。而酒类的大规模生产要到工业革命以后，也就二百多年历史，对于进化来说，实在太短暂了。
人类为什么会进化出代谢酒精的酶类？人体消化道中食物的发酵每天大约产生约3克乙醇，脂类代谢过程中也会产生少量乙醇。如果没有代谢乙醇的机制，它们会在体内积累产生毒性。所以，乙醇降解系统的“设计处理能力”应该是每天几克，如果每次摄入几十甚至几百克，就很容易出问题了。
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