J波与J波综合征
作者：陈宋明[1]
单位：汕头大学医学院第一附属医院[1]
背景与概述
上世纪30-40年代，在低温患者及相应动物实验中观察到了在心电图的QRS 波和ST之间存在一个驼峰状波。 1953年, Osborn 在进行犬低温实验时, 注意到并描述了这个波, 因此J波又称为Osborn波。Osborn推测J波是由损伤电流引起。1984年, Sridharan 等报道在血钙浓度升高的患者, 其心电图表现出典型J 波。80年代后期，Litovsky 与Antzelevitch认为J波的形成是由于心外膜细胞上存在较大的瞬时外向钾电流（Ito）。
J波定义：心电图上QRS 波与ST 段的连接点称之为J点（取自英文单词Join的第一个字母），J点从基线向上偏移幅度≥0.1mV、 时程≥20ms的圆顶状或驼峰状波称之为J波, 又称为Osborn波（图1所示）。
图1 箭头所示则为J波
J波可分为生理性J波和病理性J波。生理性J波检出率高达2.5 ％~18.2 ％, 多见于早期复极综合征，属于正常心电图的变异。 病理性J波：在体温过低、高钙血症、脑外伤或蛛网膜下腔出血时，J波明显增宽、增高，预示致命性的恶性心律失常。
1996年，严干新和Antzelevitch等阐述了J波的细胞学基础，其与致命性心律失常的关系受到重视。Ito电流增强，心室外膜细胞APD穹顶完全丢失时，产生两种病理变化: 引起一个透壁的电压差，表现为ST段抬高；心室外膜非均一性复极，一部分细胞APD的穹顶会导致另一部分已经丢失穹顶的外膜细胞产生一个新的APD，即发生2相折返，从而导致室速室颤（图2所示）。
图2 Ito电流增强，2相折返是导致恶性心律失常的主要机制
I
to电流的影响因素：I
to也受INa和ICa ,L 影响，因为APD形态是由内、外向电流相互作用所致；当温度降低时, I
to减小可能不如INa和ICa ,L那么显著,加之本身激活减慢，故导致心外膜细胞动作电位上的切迹增大与增宽，J 波会出现；J 波具有频率依赖性。当心率加快时,心外膜细胞动作电位上依赖于Ito的切迹变小，所对应的J 波也随之减小，其原因是I
to失活后恢复较慢，反之，J波增大。
J波综合征是心电图有J波的一组临床疾病，由于心室肌心外膜Ito电流增加，跨室壁复极离散度增大，心电不稳定，有发生室速/室颤及猝死的倾向。包括：Brugada综合征、早复极综合征、特发性室颤、STEMI相关的室颤。
Brugada综合征 Brugada综合征发病率约5 /万，猝死平均年龄41±15岁，猝死率占所有猝死病例的4％，占心脏结构正常者猝死病例的20％，除交通事故外， Brugada综合征是40岁以下年青人猝死的首要原因。东南亚发生率高，欧美发生率低。Brugada波三联征：V1-V3导联J点抬高；伴ST段抬高；T波倒置（图3所示）。Brugada波根据形态分成3型：下斜型(I型)，马鞍型和低马鞍型。其中I型者风险最高，易出现快速性、多形性室性心动过速或心室颤动 易发生心脏性猝死（图4所示）。
图3 Brugada波三联征
图4 I型Brugada波诱发室扑/室颤
Brugada综合征伴早期复极综合征有较高的发生率，Brugada综合征伴早期复极综合征有较高的恶性室性心律失常和猝死的发生率（图5所示）
图 5 Brugada综合征伴早期复极综合征诱发室颤
缺血性J波
各种原因引起急性严重心肌缺血，进而引起心外膜Ito电流的增加，导致时新出现的J波（图6所示），这种与心肌缺血直接相关的J波称为缺血性J波，是发生室颤、猝死的预测指标（图7）。目前临床、动物实验及单细胞动作电位的资料都证实缺血性J波并不少见。
心脏性猝死占心血管病死亡的64％，病因中冠心病占70％～80％ ，其中急性冠脉综合征占50％～60％ ，因此认识急性冠脉综合征超急期的J波和心电图特征具有十分重要的早期诊断治疗价值。缺血性J波可见于急性心肌梗死、变异性心绞痛的患者，也可见于经皮冠状动脉介入治疗中。ST段抬高型急性心肌梗死合并J波综合征可能仅出现在心肌梗死的超急期，J波形态多变，下壁多受累，且容易出现室性心律失常。
图6 急性心机缺血导致新的J波出现
图 7 缺血性J波诱发室速
早复极综合征
早期复极综合征（ERS）是一种特发性心电图改变，以明显的J波和ST段弓背向下抬高为特征（图8所示），常见于无器质性心脏病人群。特征：①J点抬高和J波形成：中、左胸导联（V3-V5）和/或下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF）。②中胸和左胸导联或下壁ST呈弓背向下抬高0.1~0.6mV，胸导联高于肢体导联。
早期复极综合征可分I、Ⅱ、Ⅲ型：I型ERS J波位于V3-V5导联，常为良性，主要指通常的ERS；lI型ERS J波位于Ⅱ、Ⅲ 、avF导联，可以发生室性心律失常；Ⅲ型ERS J波位于多个导联，容易发生室性心律失常。Ⅱ型和Ⅲ型包括了预料不到的猝死综合征、特发性室速等。
图8 早期复极综合征
早复极综合征猝死文献中屡有报道，面对这些惨痛的事件，我们不能不审慎地思考——早复极变异并非总是良性的！早期复极综合征属于正常变异，是良性的心电图表现的说法并不全面，部分患者可能会暗藏杀机，一旦时机成熟便显露恶性室性心律失常的“狰狞面目”。 Ha?ssaguerre等的研究发现，ERS长期预后明显比没ERS者差（图9所示）。ERS可以在运动时发生恶性心律失常（图10）。早复极心电图的表现具有频率依赖性，频率减慢，J波增大后，易发生Tdp。有一项关于特发性室颤中，室颤患者60％有早复极图形，而对照组仅由3.3％有早复极图形，也说明早复极与恶性心律失常的密切关系。
图9 ERS的长期预后
图10 一例ERS运动试验时诱发了TdP
那么，有什么方法可以鉴别 “良性”与“恶性”早复极综合征？新近的一项大样本研究发现：在长期随访中，早复极合并“水平型ST段”（图11所示），预示恶性心律失常性死亡。2012年2月《Heart Rhythm》报道一项研究，通过对45名既往发生过孤立性室颤的患者和对照组的研究发现：J波+水平型ST段，既往发生室颤的相对风险度（OR值）为13.8，而仅有J波，不伴水平型ST段者，既往发生室颤的相对风险度（OR值）则为4.0。
图11 A：J波后（箭头）快速上升的ST段 B：J波后（箭头）水平型ST段
对于早期复极综合征的防治，2009年， Haissaguerre对122例ERS病人的室颤风暴做了药物筛选：对于治疗，胺碘酮部分有效（3/10)、异丙肾上腺素全部有效（7/7）、β阻滞剂无效；对于预防，β-受体阻滞剂 1/8有效，异搏定和美心律无效，胺碘酮 1/7有效，奎尼丁全部有效。因此，建议这种病人或植入ICD或奎尼丁预防。
总之，J波综合征与特发性室颤或猝死的关系已经确定，不容怀疑，需要重视；早复极综合征心电图的检出率高达2.5 ％~18.2 ％,，人群硕大，发生猝死者仅为极少数，不能形成“早复极恐慌症”；有Brugada波患者不一定就是Brugada综合征，但需密切观察，最好临床随访；缺血性J波提示预后不良。J波综合征猝死高危者的检出与危险分层尚需进一步研究与探讨，凡有早复极或J波者，伴有猝死家族史、晕厥、严重室性心律失常、间歇性低血钾等，临床需高度重视。
2014-11-18 11:49:08 访问数：1134
转载请注明：内容转载自365医学网
本站仅提供存储服务，所有内容均由用户发布，如发现有害或侵权内容，请
点击举报。
