本例患者为中年女性，有高血压病及早发冠心病家族史等冠心病危险因素，以持续性胸骨后疼痛发病，发病时心电图提示下壁、侧壁及正后壁导联ST段抬高，首先需除外急性心肌梗死，行冠脉造影未提示严重狭窄性病变。入院后进一步观察心电图动态改变，虽然相关导联ST-T改变类似于急性心肌梗死心电图演变，但ST-T动态改变范围广泛，超出单支冠脉灌注区域，而且监测心肌酶及肌钙蛋白也不符合急性心肌梗死的变化过程。那患者到底所患何病？
48岁女性，因“胸痛3小时”于2017年3月10日入院。
现病史
入院前3小时无明显诱因出现胸骨后紧缩样疼痛，伴头晕、恶心及大汗，无黑矇、晕厥，无咳痰、咯血，急诊心电图示窦性心律，II、III、aVF，V4~V6及V7~V9导联ST段抬高（图1）（图2）（图3），CK 96 U/L（正常值24~195 U/L），CK-MB 9 U/L（正常值0~24 U/L），以“冠心病”收入院。
图1
图2
图3
既往史
高血压病史4年，规律服用“缬沙坦氨氯地平”（80+5）mg qd，血压控制在110/70 mmHg左右。糖耐量减低史3年，未规律监测血糖。焦虑抑郁症史3年，平素服用“西酞普兰”。子宫内膜增厚5个月，服用“炔诺酮”治疗。
个人史及家族史
否认吸烟史及毒物接触史。其母患高血压病、2型糖尿病，60岁时患冠心病（行冠状动脉旁路移植术）。
血常规
WBC 5.68×109/L，NE% 80.6%。
肾功能
BUN 2.75 mmol/L，CREA 36 μmmol/L。
其他
BNP 11.2 pg/ml；D-D 0.32 mg/L（正常值＜0.5）；Glu 6.12 mmol/L。
入院诊断
胸痛原因待查：
冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性冠脉综合征？
入院后行急诊冠脉造影提示LCX于OM1发出后40%局限性狭窄，余血管未显示狭窄性病变，前向血流均为TIMI3级（图4）（图5）（图6）。主动脉造影未见明显异常（图7）。术后静点大剂量维生素C，口服复合维生素B及盐酸曲美他嗪等营养心肌及改善心肌代谢等治疗。
图4
图5
图6
图7
进一步完善相关检查：
1.血脂：CHO 5.09 mmol/L（正常值2.8~5.7 mmol/L），TG 0.85 mmol/l（正常值0.45~1.7 mmol/L），LDL 2.86 mmol/L（正常值＜3.36 mmol/L）。
2.血气分析（未吸氧状态）：pH 7.461，PCO2 24.8 mmHg，PO2 83.2 mmHg，SO2 97.3%，BE-B -6.1 mmol/l。
3.其他：K+ 4.14 mmol/l。D-D 0.1 mg/L（正常值＜0.5）。甲状腺功能、免疫6项及ANA、ANCA均未见明显异常。PCT＜0.1。多次复查血常规提示NE%恢复正常，但LY%升高，波动在40.3%~66.1%（正常值为20%~40%）。ESR 44 mm/h（0~20 mm/h）。EB病毒NA-IgG及VCA-IgG均为阳性，COX病毒抗体IgG阳性。
4.监测心肌酶及肌钙蛋白如（表 1）。
表1
5.胸片未提示肺内病变、肺淤血以及心影扩大。
6.超声心动图提示LVEF 64%，三尖瓣微少量反流，左室舒张功能减低。
7.多次复查心电图提示：II、III、aVF导联及V4~V9导联ST段向基线回落，并且I、II、III、aVF导联及V2~V9导联出现T波倒置，T波倒置呈逐渐加深而后再次变浅的过程（图8，3月11日）（图9，3月12日）（图10，3月12日）（图11，3月15日）。
图8
图9
图10
图11
8.核素心肌灌注显像未见明显异常（图12）。
图12
9.CMR提示黑血序列显示左室心尖部侧壁、下壁及部分心尖室壁变薄；电影序列显示左室心尖部侧壁、下壁信号增强并节段性运动异常；注射造影剂后10分钟显示左室心尖部侧壁、下壁及部分心尖心肌透壁性延迟强化。
本例诊断思路：
1.患者为中年女性，有高血压病及早发冠心病家族史等冠心病危险因素，以持续性胸骨后疼痛发病，发病时心电图提示下壁、侧壁及正后壁导联ST段抬高，首先需除外急性心肌梗死，行冠脉造影未提示严重狭窄性病变。入院后进一步观察心电图动态改变，虽然相关导联ST-T改变类似于急性心肌梗死心电图演变，但ST-T动态改变范围广泛，超出单支冠脉灌注区域，而且监测心肌酶及肌钙蛋白也不符合急性心肌梗死的变化过程。
2.鉴别诊断
（1）冠脉痉挛：该患者无吸烟史及滥用可卡因史，既往无类似胸痛发作史，虽入院时心电图提示下壁、侧壁及正后壁导联ST段抬高，但冠脉造影（造影时胸痛持续存在）未提示血管痉挛征象，故考虑冠脉痉挛可能性不大。
（2）斑块破裂：可引起缺血性胸痛，但相对较少见，且该患者心电图提示广泛导联ST-T改变与之不符。
（3）肺栓塞：可出现胸痛的症状，但该患者D-D正常，心电图、超声心动图及CMR均无右室负荷增加的改变或征象。
（4）应激性心肌病：该患者有焦虑抑郁史，心电图提示广泛导联ST-T改变，需考虑该病，但CMR仅仅显示心尖部节段性室壁运动异常，未显示室壁中段运动增强，也无心肌收缩力下降的征象，而且应激性心肌病在T1加权序列上一般无明显延迟强化表现。
（5）药物：患者平素服用“西酞普兰”，虽有该药引起心绞痛、心肌梗死的报道，但患者相关检查不支持缺血性疾病；“炔诺酮”未见心肌损伤的报道。
（6）毒物：该患者无酗酒、辐射及化学品接触史，不予首先考虑。
（7）急性心肌炎：该患者发病前虽无急性呼吸道等前驱感染史，以胸痛发病，心电图提示为广泛导联的ST-T变化，有不能解释的心肌酶及肌钙蛋白的升高，故应考虑本病，结合CMR可诊断（该患者无长期发热、关节痛、皮疹等，结合风湿免疫相关检查，不支持自身免疫性疾病累及心脏的诊断）。
出院诊断：急性病毒性心肌炎
嘱患者出院后注意休息，勿劳累及剧烈活动，规律服用营养心肌及改善心肌代谢药物。出院后1个月随访，患者无胸痛、气短等不适。
心肌炎
1.心肌炎是指心脏广泛病理性免疫进程的临床及组织学表现。病因可分为：感染性、免疫介导性和中毒性心肌炎。①感染性心肌炎中最常见的病原体为病毒，如肠病毒（如柯萨奇病毒B）、红病毒（如细小病毒B19）、腺病毒及疱疹病毒（如EB病毒）。此外多种细菌、真菌、寄生虫等也能引起心肌炎；②免疫介导性心肌炎可继发于自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。免疫细胞和抗体在清除病原体的同时也导致了心肌损伤；③外源性理化因素也可引起心肌炎，如药物、蛇咬伤、重金属、放射性及电击等。
2.临床表现多样。部分患者起病前数日至数周有呼吸道或肠道感染病史。常见症状包括：胸闷、胸痛、心悸、呼吸困难、疲乏无力、全身不适等，严重者可发生晕厥或出现急性心力衰竭症状。根据临床表现可将其分为：亚急性心肌炎和急性心肌炎。亚急性心肌炎可见于病毒感染或接种疫苗后，表现为一过性心肌损伤标志物升高、心电图提示心脏损伤、超声心动图或CMR提示心脏功能异常。符合亚急性心肌炎并伴急性心力衰竭、胸痛、先兆晕厥或晕厥、心肌心包炎，则诊断为急性心肌炎。组织学显示为心肌炎，无论是否有症状，均可确诊。
3.心肌炎是心肌的炎性反应，因此，心肌炎患者ESR、CRP及WBC多升高，但炎症标志物正常不能排除心肌炎症反应。是否需要常规检查病毒血清学目前尚有争议。心肌细胞损伤时，可有心肌损伤标志物升高（如肌钙蛋白、BNP等），但这些实验室指标对心肌炎为非特异性，正常水平也不能排除心肌炎的诊断。
心肌炎的心电图改变缺乏特异性，如窦性心动过速、ST-T改变、房室传导阻滞、心房颤动、室性心动过速、病理性Q波、低电压等。
超声心动图用于评估心腔大小、室壁厚度及收缩和舒张功能，排除其他原因所致心力衰竭、心包积液及心室内血栓。无心力衰竭表现时，超声心动图提示左室收缩和舒张功能障碍及心肌组织收缩速度、变性参数有助于判断左室功能。爆发性心肌炎患者的心腔大小正常，室间隔厚度增加；急性心肌炎患者常有明显左室扩张，室壁厚度正常。
CMR是诊断心肌炎最重要的无创性检查方法，可显示出心肌水肿、心肌充血和毛细血管通透性增加、心肌坏死和纤维化。对应CMR表现为：T2加权相信号增强、T1加权相早期钆灌注增强以及T1加权相延迟钆灌注增强。2009年发表于JACC的心肌炎磁共振诊断提出了路易斯湖标准（Lake Louise Criteria），符合以下3条中的2条即可诊断为心肌炎：（1）T2加权相心肌信号强度局部或整体增强；（2）T1加权相早期钆灌注增强中，心肌与骨骼肌整体增强比例增加；（3）T1加权相延迟灌注增强中，至少有一处局灶性非缺血性病变。
心内膜活检是诊断心肌炎的金标准，但因其有创性及低敏感度并不作为一线检查。根据2007年AHA/ACCF/ESC指南，如下2种情况下应考虑心内膜活检：（1）2周内新发的无明确病因的心力衰竭，左室大小正常或扩张，合并血流动力学紊乱；（2）2周~3个月新发的无明确病因的心力衰竭。巨细胞性心肌炎有特殊的病理表现，由于它的治疗和预后与其他类型心肌炎有很大差别，故一旦怀疑该病应尽快行心内膜活检。
4.治疗：（1）除了医学治疗外，推荐患者在急性感染后6个月内或非侵入性影像学检查证实心室结构、功能已经恢复（并且无心律失常）前不要参加竞技性体育运动。对心肌炎合并稳定性心力衰竭患者，建议参加适当的体育锻炼；（2）对于合并心力衰竭者给予抗心力衰竭的标准药物治疗，包括利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI/ARB以及醛固酮受体拮抗剂。需要注意的是，洋地黄对病毒性心肌炎的应用存在争议，建议在急性期尽量避免应用；（3）当心内膜活检病毒DNA阳性时提示病毒性心肌炎，可使用抗病毒治疗；DNA阴性，但心肌有阳性细胞浸润或抗心肌抗体阳性时可进行免疫抑制治疗（如免疫相关性心肌炎：特发性巨细胞性心肌炎、心脏结节病、嗜酸粒细胞性心肌炎及系统性红斑狼疮等）；（4）爆发性心肌炎患者血流动力学不稳定，用药物难以维持，应尽快进行机械辅助循环治疗，以稳定血流动力学、减轻心肌负荷、促进心肌恢复。常用的机械辅助循环包括：体外膜肺氧合（ECMO）和心室辅助装置（VAD）。若心功能没有迅速恢复（1~3周内）提示心功能难以恢复，需要考虑心脏移植。
病例提供：北京市房山区良乡医院 谢亚闯 未东伟 余清
参考文献
[1].张辉,卢新政.心肌炎的研究进展[J].国际心血管病杂志,2013,40(2):103-107.
[2].黄静秋,严江涛.心肌炎的诊治进展[J].内科急危重症杂志,2014,20(6):415-417.
[3].Sandeep Sagar, Peter P Liu, Leslie T Cooper Jr. Myocarditis[J].The Lancet Chinese Edition,2012,6(10):710-719.
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