艾滋病(AIDS)的治疗强调综合治疗，其主要的治疗策略包括：适时开展抗病毒治疗，抑制病毒复制，提高机体免疫力；积极进行机会性感染和机会性肿瘤的预防与治疗；进行多种支持治疗，改善病人的一般身体状况。尽管不同的治疗有不同的目的，但所有治疗总的目标都是延长病人生命，提高其生活质量。抗反转录病毒治疗是达到该目的的最佳治疗方法。
高效联合抗反转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy，HAART)俗称“鸡尾酒疗法”,是目前已被证实的针对艾滋病病毒感染最有效的治疗方法。发挥强大的抗病毒作用，该疗法要求至少联合使用3种抗病毒药物，将血浆中的HIV RNA抑制在低水平或检测不出水平。但由于HIV感染急性期时，病人体内建立了有很长半寿期的静态感染细胞池(整合人人体染色体的DNA前病毒)，因此即使通过长期抗病毒治疗，也只能起到抑制病毒的作用，而无法将HIV从体内根除。
针对HIV的抗反转录病毒(antiretrovirus，ARV)药物研究经历了多个阶段：1987年首先开始的核苷类单药治疗效果不佳，仅能维持短期疗效；1992～1994年试用两个核苷类药物联合治疗，虽比单药治疗有进步，但仍不尽如人意；1995～1997年，在发现HIV蛋白酶抑制剂的基础上，抗HIV的治疗有了重大突破，即出现了HAART。抗病毒治疗的目的：最大限度并尽可能长期抑制病毒载量；重建并且维持机体的免疫功能；降低HIV相关疾病的患病率和病死率；提高病人的生活质量，减少艾滋病的传播。
抗病毒治疗的机制及分类
HIV感染的主要靶细胞是CD4+T细胞。整个过程主要分为4步：①HIV的包膜蛋白GPl20与CD4+T细胞表面的受体结合，使GP41暴露。由于GP41的疏水性较强，它的一端就进入靶细胞中，于是病毒包膜与靶细胞融合，病毒核心随之进入靶细胞。②HIV的核心进入靶细胞后脱壳，以基因组中的．RNA链为模板，由反转录酶催化生成一条单链的DNA(DNA负链)，然后由RNA酶将RNA模板降解，空出的位置让第2条互补的单链DNA合成(DNA正链)，所形成的双链就是前病毒。③前病毒在胞质中形成后进人细胞核，在整合酶的催化下，整合到宿主细胞的染色体中。④DNA转录生成RNA，从细胞核进入细胞质，HIV RNA在蛋白酶的作用下，装配成新的HIV，以芽生的方式从CD4+T细胞内释放到细胞外。其中任何一个步骤均可作为抗HIV药物的作用靶点。
抗HIV药物分别通过以下途径起作用：阻断HIV与CD4+T细胞的融合；阻断HIV复制过程中所需反转录酶蛋白酶、整合酶等酶的活性，从而抑制HIV的复制。
(一)融合抑制剂
这类药物阻断HIV与CD4+T细胞膜融合，从而阻止HIV RNA进入CD4+T细胞内。目前只有一种融合抑制剂恩夫韦地，或称T-20。
(二)反转录酶抑制剂
反转录酶抑制剂(RTI)是在CD4+T细胞内阻断反转录酶的作用，阻止HIV RNA转录成DNA，有3类RTI。
1．核苷类反转录酶抑制剂(NRTI) NRTI为最早使用的抗HIV药物，与脱氧核苷竞争性地与反转录酶结合，从而抑制HIV的复制。包括齐多夫定(AZT或ZDV)、去羟肌苷(ddI)、扎西他滨(ddC)、司坦夫定(d4T)、拉米夫定(3TC)、阿巴卡韦(ABC)、恩曲他滨(FTC)等。
2．核苷酸类反转录酶抑制剂(NtRTI)替诺福韦(TDF)是这类药物中唯一的一种。
3．非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTI) NNRTI通过与反转录酶的非底物结合部位结合而抑制HIV反转录酶的活性。包括3种NNRTI：依非韦伦(EFV)、奈韦拉平(NVP)和地拉韦定(DLV)，其中地拉韦定极少应用。
(三)蛋白酶抑制剂
蛋白酶抑制剂(PI)是在CD4+T细胞内阻断蛋白酶，阻止HIV RNA装配成新的HIV，同时阻止HIV从CD4+T细胞内释放到细胞外。这类药物有沙奎那韦(SQV)、茚地那韦(IDV)、利托那韦(RTV)、奈非那韦(NFV)、安普那韦(APV)、洛匹那韦／利托那韦(商品名克力芝)。
(四)整合酶抑制剂
这类药物是在CD4+T细胞内阻断整合酶使HIV前病毒整合复合物进入细胞核内后，不能在整合的作用下整合到宿主染色体中。
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