治疗充血性心力衰竭的药物（抗慢性心功能不全药）
慢性或充血性心力衰竭（CHF）
各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。在适当的静脉回流下，心输出量减少，不能满足外周组织所需的一种病理生理状态，临床症状包括呼吸短促、疲乏、外周水肿或肺水肿等。
抗CHF药物分类：
1、肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制药
减少血容量
⑴ 血管紧张素I 转化酶抑制药：卡托普利
⑵ 血管紧张素 II 受体（AT1）拮抗药：氯沙坦
⑶ 醛固酮拮抗药：螺内酯2 利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯等 3 β-受体阻断药：美托洛尔、卡维洛尔等
(4) 强心苷类药：地高辛等
(5) 治疗CHF的血管扩张药：硝普钠、肼屈嗪
(6) 其他:
a.非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等
b.钙拮抗药：氨氯地平等
2、增强心肌收缩力
强心苷类地高辛等；
3、利尿药氢氯噻嗪（减少血容量）
4、减轻心肌耗氧量
β受体阻断药 美托洛尔等
5、减少回心血量
血管扩张药 硝酸异山梨酯等，钙拮抗剂： 氨氯地平等
一、血管紧张素转化酶抑制药
作用机制
抑制ACE的活性，阻止Ang I向Ang II转化，降低血及组织中AngII。减少缓激肽降解，提高缓激肽含量；直接或间接降低血中儿茶酚胺、加压素、内皮素含量，恢复下调的β1受体量，增加腺苷酸环化酶活性及细胞内cAMP量
临床应用与评价
消除或缓解CHF症状，提高运动耐力，改进生活质量，防止和逆转心肌肥厚，降低病死率。与利尿药、地高辛合用等药合用，作为治疗CHF 的基础药物。 引起咳嗽，血管神经性水肿等不良反应。
二、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药
完全阻断AngⅡ的作用（ACE和糜酶途径），对缓激肽无影响（避免干咳、血管神经性水肿）
三、醛固酮拮抗药
1.用于各种原因引起的心室收缩功能不良导致的 CHF，
2.在用了ACEI、b受体阻断药和利尿剂后仍有严重症状者，都可
四、利尿药治疗CHF
中效：噻嗪类，如氢氯噻嗪
高效：如呋塞米 低效：如螺内酯
利尿药治疗CHF的机制
促Na 、水排泄，减少容量超负荷，降低心脏的前、后负荷，消除或缓解静脉充血及其所引发的肺水肿和外周水肿。
临床应用
轻度CHF：常单用噻嗪类利尿药，对CHF伴有明显充血和淤血者尤为适用。
中度CHF：口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用。
严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全身浮肿：静脉给予大剂量呋塞米。
五、β-受体阻断药
美托洛尔
对扩张型心肌病伴CHF患者：上调β受体，拮抗过高的交感效应；抑制RAS，减轻心脏的前后负荷；抗心律失常与抗心肌缺血作用
β受体阻断药的应用注意
观察时间要长，一般心功能改善平均奏效时间为3 个月。从小剂量开始，逐渐增加剂量，使患者能够耐受又不致引起CHF。对扩张型心肌病CHF的疗效最好。应合并使用其它抗CHF药，如利尿药、ACE抑制药和地高辛，作为基础治疗措施。
六、强心苷类：洋地黄类
药理作用：
(1）对心脏的作用
正性肌力作用，加强心肌收缩力
① 提高心脏左室压力上升最大速率
② 心肌收缩速度加快（敏捷）
③左室功能曲线左移、上升：心输出量增加负性频率作用
（2）对神经—体液的作用
直接抑制交感神经活性，抑制RAS，增强迷走神经功能，恢复压力感受器敏感性；
(3) 增强迷走神经的活性
敏化窦弓压力感受器 ，兴奋迷走中枢，增强迷走神经传出冲动，增敏心肌对Ach的敏感性，是其减慢心动频率和治疗室上性心律失常的主要依据。
（4）对血管的作用
正常人，收缩血管，外周阻力增加，局部血流减少，
心衰病人，强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加
对心肌电生理的作用
电生理特性 | 窦房结 | 心房 | 房室结 | 浦肯野纤维 |
自律性 | 降低 | 增高 | ||
传导性 | 减慢 | |||
有效不应期 | 缩短 | 缩短 |
临床应用
（1）CHF 凡有收缩功能障碍，均可用地高辛 伴房颤的CHF 是地高辛的最佳适应证 对严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎 者无效 §
（2）心律失常 心房颤动 心房扑动 阵发性室上性心动过速 §
不良反应
胃肠道反应：如厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。
神经症状：如头痛、眩晕、谵妄、幻觉，惊厥，黄、绿视症及视力模糊等视觉障碍。
心脏毒性反应：各种心律失常，室性早搏为多见早见，约占心脏反应的33%
中毒救治
停药，过速性心律失常：静脉滴注钾盐、苯妥英钠、利多卡因：室性过速及心室颤动、静脉注射地高辛抗体Fab片段；心动过缓或II、III度房室传导阻滞：阿托品解救
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