三个阶段：
①T细胞特异性识别抗原阶段
②T细胞活化、增殖、分化阶段
③效应T细胞的产生及效应阶段
第一节 T细胞对抗原的识别
抗原识别
初始T细胞膜表面抗原识别的受体TCR与APC表面的抗原肽-MHC分子复合物特异结合的过程称抗原识别
MHC限制性
TCR在特异性识别APC所提呈的抗原多肽的过程中，必须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子，这种特性成为MHC限制性
一、APC向T细胞提呈抗原的过程 （蛋白质抗原）
外源性
APC/MHCⅡ类分子→CD4 Th细胞
内源性
APC/靶细胞/MHCⅠ类分子→CD8 T细胞（CTL）
二、APC与T细胞的相互作用 淋巴结副皮质区
1.T 细胞与APC非特异结合
T 细胞上的LFA-1 和CD2 分别与APC 表面的ICAM-1、LFA-3 结合，使得TCR 与MHC-肽接近。如TCR 不能识别MHC-肽，T 细胞与APC 分离。
2.T 细胞与APC特异性结合
如TCR 能识别MHC－肽，则两个细胞发生特异性结合，细胞膜形成免疫突触，增强TCR 与MHC-肽结合的亲和力，促进T 细胞信号转导分子的相互作用，信号通路的激活，促进T 细胞活化。
双识别
识别自身的MHC分子，特异识别抗原
第二节 T细胞的活化、增殖和分化
一、T细胞活化涉及的分子
细胞因子促进T细胞充分活化
1.第一信号
来自其TCR与pMHC的特异性结合，即T细胞对抗原的识别
2.第二信号
来自协同刺激分子，即APC表达的协同刺激分子与T细胞表面的相应受体或配体相互作用介导的信号
二、T细胞活化的信号转导途径
PLC-γ活化途径
MAP激酶活化途径
TCR 胞内部分较短，要借助CD3、CD4/8、CD28等分子将刺激信号传到细胞内部，致转录因子活化，转位到核内，活化相关基因。这一过程称为信号转导
1、受体交联
抗原-抗原受体结合，使TCR的构像及位置发生改变，CD3、CD4/CD8分子的尾部聚集在一起，即发生受体交联，激活胞内的信号蛋白和酶。
2、PTK活化受体交联
首先激活膜上的蛋白酪氨酸激酶（PTK），如：Fyn（P59）--CD3
的ζ 链Lck（ P56）--CD4/CD8，PTK 活化促使带有酪氨酸的ITAM蛋白发生磷酸化而活化，胞浆中的ZAP-70的SH2附着于ITAM而活化
三、T细胞活化信号涉及的靶基因
IL-2基因的转录调节可作为T细胞活化期间细胞因子转录调节的重要代表
编码T细胞效应分子基因包括细胞因子基因、细胞因子受体基因、黏附分子基因、MHC等
四、抗原特异性T细胞克隆性增殖和分化
IL-2是促进活化后T细胞增殖的最重要的细胞因子：IL-2R表达：
静止T细胞：中等亲和力受体， βγ 活化T细胞：高亲和力受体，αβγ
IL-2选择性地促进经抗原活化的T细胞增殖。
第三节 T细胞的效应功能
一、Th细胞的效应功能
1．Th细胞的效应
（1） Th1 细胞的生物学活性：
1) 通过分泌细胞因子和表达CD40L 诱生、募集和激活Ｍφ，消灭胞内寄生菌；诱导Ｍφ高表达 B7和MHCⅡ类分子，促进抗原的加工和提呈。
2) 促进 CTL 活化增殖。也促进Th细胞和NK细胞的活化增殖，辅助B 细胞产生调理性抗体
3) 活化中性粒细胞，促进杀伤病原体。
（2） Th2 细胞的生物学活性：
1) 辅助体液免疫应答 促进B 细胞活化、增殖和分化为浆细胞，产生抗体。
2) 参与Ｉ型超敏反应和抗寄生虫免疫。
（3） Th17细胞的生物学活性：
分泌 IL-17，刺激上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞和巨噬细胞分泌多种细胞因子等，促进固有免疫，参与炎症反应、感染性疾病和自身免疫病的发生。
二、CTL细胞的效应功能
主要杀伤胞内寄生病原体的宿主细胞、肿瘤细胞等，可高效、特异性杀伤靶细胞，而并不损伤正常组织。杀靶机制：
⒈效-靶细胞结合
⒉CTL的极化
⒊致死性攻击
主要两种途径杀伤靶细胞⑴穿孔素/颗粒酶途径⑵Fas/FasL途径
三、记忆性T细胞
T 细胞增殖后一部分分化成记忆细胞，其表型为CD45RO ，有较长的寿命。记忆细胞对特异性抗原有记忆能力，再次遇到抗原后能迅速活化、增殖、分化为效应细胞，产生更迅速、更强、更有效的应答。
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