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高血压的发病逐年增加，严重影响我们的身体健康。高血压可造成全身多个器官的损害，特别是可以损害我们的眼睛，严重的可造成失明。
高血压主要影响眼睛的什么部位呢？对眼睛影响最大的是眼底。眼底是一个神秘的地方，肉眼是看不到的，只能通过眼底镜或用眼底照像的方法，才能了解眼底的情况。很多高血压患者，眼底已经出现病变，但是没有症状，到了出现症状的时候，眼底病变已经比较严重了。
高血压造成的眼底病变，称为高血压视网膜病变。是由于血压升高,造成血管与视网膜间的屏障破坏。如果血管发生损伤，可使血液成分渗出到视网膜；如果血管发生损坏，可造成视网膜出血；如果血管发生了闭塞，可造成视网膜缺血。高血压视网膜病变可造成脉络膜的病变，表现为视网膜深层有小叶状分布的白色或红色斑点，视网膜后极部有局灶性浆液性视网膜脱离，黄斑区出现带光芒的星星，称为星芒状斑。高血压视网膜病变还可造成视神经的病变，表现为视盘水肿、充血，视盘的边缘模糊不清，还可造成颅内压升高。严重的可发生视神经萎缩，视野出现缺损。
其实，高血压视网膜病变在出现眼部症状前，眼底血管已经发生特征性变化。高血压造成眼底动脉血管壁的肌肉层发生玻璃样变性，血管壁增厚，血管腔狭窄，导致动脉变细，动脉呈铜丝状或银丝状。还可出现动静脉的交叉压迫现象，在眼底动脉和静脉交叉的地方，它们被包在同一鞘膜中，正常时，动脉跨越静脉之上，透过动脉血流可见暗红色的静脉。如果动脉管壁增厚，静脉两旁的血流被遮盖，受压静脉推移，两端变尖，静脉上游充盈，容易引起静脉阻塞。另外，由于动脉变硬，失去正常的弹性，眼底动脉没有了正常弯曲度，而呈直线状。眼底血管分支处正常应为锐角，如果出现血管分支角度增大，甚至成为直角或纯角，是高血压视网膜病变的表现。
如果眼底检查发现眼底血管出现上述变化，应检查是否患上高血压，已确诊为高血压的，血压是否得到有效控制。如果只发现眼底动脉变细，可能是老年生理性动脉硬化，不必担心。随着年龄的增加，动脉管壁的弹力层和肌肉层逐渐失去弹性，导致动脉血管发生退行性硬化，使视网膜动脉变细。而高血压视网膜病变，除了有视网膜动脉变细现象外，同时还有动脉血管变直，呈铜丝或银丝样改变，与静脉交叉处可见硬化的动脉压迫静脉的现象。
高血压视网膜病变如何治疗呢？治疗关键在于降低血压。降低血压的药物种类繁多，常用的有以下5类药物。
利尿药
代表药物是氢氯噻嗪。作用机制是通过排钠利尿，减少细胞外液容量和心输出量，从而降低血压。还通过持续降低体内钠离子浓度和降低细胞外液容量，而降低血管阻力，从而降低血压。它可用于各型高血压，常与其他降压药合用，以增强疗效和减少不良反应。要注意血钾过低、高尿酸血症或痛风的患者应避免使用此类药物。其它利尿药包括氯噻嗪、环戊噻嗪、苄氟噻嗪。
钙拮抗药
代表药物是硝苯地平。作用机制是通过减少细胞内钙离子含量，松弛血管平滑肌，从而降低血压。可用于轻、中、重度高血压以及高血压伴有糖尿病、哮喘、高脂血症、肾功能不全或心绞痛患者。其他钙拮抗药包括尼群地平、尼莫地平、拉西地平、氨氯地平。
β受体阻断药
代表药物是普萘洛尔。作用机制是减少心输出量，抑制肾素释放，在中枢部位、压力感受性部位及外周神经部位抑制交感神经活性，增加前列环素的合成，从而降低血压。可用于轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。主要不良反应为支气管收缩、心脏过度抑制和反跳现象，长期用药不能突然停药。该类药物还会影响糖脂代谢，可增加糖尿病发病风险。其他β受体阻断药包括阿替洛尔、拉贝洛尔、美托洛尔、纳多洛尔。
血管紧张素转化酶抑制药
代表药物是卡托普利。作用机制是抑制血管紧张素I转化酶活性，减少血管紧张素Ⅱ生成及醛固酮分泌，缓激肽的降解减少，从而降低血压。可用于各种类型高血压，合并胰岛素抵抗、左心室肥厚、心衰、急性心肌梗死等高血压患者。不良反应有咳嗽、血管神经性水肿等。其他血管紧张素转化酶抑制药包括依那普利、雷米普利、培哚普利、贝那普利、福辛普利。
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
代表药物是氯沙坦。作用机制是与血管紧张素Ⅱ受体选择性结合，对抗血管紧张素Ⅱ的作用，从而降低血压。可用于各型高血压。高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。其他血管紧张素Ⅱ受体阻断药包括缬沙坦、依普沙坦、替米沙坦。
如果及时治疗高血压，高血压视网膜病变的早期眼底异常可逐渐消退。因此，对高血压视网膜病变的治疗，降压是硬道理。对于有眼底出血、渗出的患者，特别是发生了浆液性脉络膜视网膜病变的患者，可使用激光治疗或注射血管内皮生长因子受体的抗体进行治疗。如果高血压视网膜病变不能及时治疗，视网膜动脉会发生完全闭塞，视网膜因缺血导致视盘和视网膜新生血管形成，可造成视神经萎缩、视网膜脱离等严重疾病，最终可导致失明。
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