日研究人员发现 甲状腺癌发病机制

研究显示甲状腺癌并非只涉及一个基因，而是与两个基因的异常有关

日本秋田大学日前发表公报称，该校教授佐佐木雄彦率领的研究小组发现，两个特定基因丧失功能会导致甲状腺癌。这一发现将有助于开发出治疗甲状腺癌的方法。

此前，研究人员已知抑癌基因PTEN能够分解构成细胞膜的三磷酸磷脂酰肌醇（PIP3），后者被认为与癌症发病有关。PTEN基因出现缺损后，实验鼠就会出现甲状腺良性肿瘤，但是并不会患上甲状腺癌。

研究小组在实验中发现，一个称为INPP4B的基因也能够分解PIP3。他们培育出PTEN和INPP4B两个基因都缺损的实验鼠，发现其甲状腺中的PIP3出现异常蓄积，所有实验鼠都患上了能够转移的恶性甲状腺癌。而且随着PIP3蓄积量的增加，癌细胞也随之增加。

研究小组指出，PIP3量少的时候，由PTEN基因发挥作用，多的时候则INPP4B基因也发挥作用，两种基因合作防止PIP3异常蓄积。在发生癌变的过程中，先是PTEN基因丧失功能，由INPP4B基因负责分解PIP3，但最终该基因也丧失了功能，导致甲状腺癌。

共同参与研究的哈佛大学研究人员确认，利用药物可以恢复INPP4B基因的功能。佐佐木雄彦指出：“此前一直不清楚甲状腺癌缓慢发展的原因，此次研究显示甲状腺癌并非只涉及一个基因，而是与两个基因的异常有关。通过药物激活INPP4B基因的作用，就有可能控制甲状腺癌。”

研究小组认为，今后还可以将PIP3的量作为判断甲状腺癌发展程度的指标。相关论文已经刊登在美国科学杂志《癌症发现》网络版上。