高碳酸血症和呼吸性酸中毒

重要观点

1、细胞外液的二氧化碳分压（PCO₂）增高和细胞内液的PCO₂增高均说明机体存在呼吸性酸中毒。

2、动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）和静脉血二氧化碳分压（PvCO₂）可以反映机体的酸碱平衡状态，细胞内CO₂产生过多或局部组织血供减少造成PvCO₂明显增加，但PaCO₂可能正常，易导致组织型呼吸性酸中毒。

什么是高碳酸血症与呼吸性酸中毒？

高碳酸血症：血液中二氧化碳异常增高的状态。

呼吸性酸中毒：原发性PaCO₂（或血浆H₂CO₃）升高而导致pH下降。

不同部位血标本PCO₂的意义

高碳酸血症

组织内二氧化碳产生增加或肺的二氧化碳排出减少造成二氧化碳潴留。

分级

轻度：PaCO₂<50 mmHg

中度：50 mmHg<PaCO₂<70 mmHg

重度：PaCO₂>75 mmHg

高碳酸血症对机体的影响

呼吸系统

轻中度高碳酸血症可以增高H⁺刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，改善通气/血流比，促进肺泡表面活性物质的生成，抑制炎性介质导致的肺损伤，预防肺水肿，改善肺的弥散功能。

PaCO₂超过80 mmHg可直接抑制呼吸中枢。

心血管系统

轻中度高碳酸血症直接对心肌产生抑制，兴奋心血管运动中枢，增加回心血量可引起心排量增加，扩张冠状动脉，对于冠心病患者有利。严重的高碳酸血症直接抑制心血管中枢，使心肌收缩力减弱，心律失常。长期严重的高碳酸血症（>70 mmHg）会增加肺血管阻力，最终导致肺动脉高压及右心衰。

中枢神经系统

扩张脑血管，增加脑血流，可以引起脑水肿，增加颅内压，降低脑灌注。严重高碳酸血症（>70 mmHg）可直接损伤脑室周围白质，引起脑室内出血。症状有头痛、焦虑、震颤、精神错乱，嗜睡甚至昏迷（二氧化碳麻醉）。

其他

引起高钾血症，增加肾上腺皮质及髓质分泌，降低骨骼肌（尤其是膈肌）的肌张力，增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，导致胃酸分泌增加。

呼吸性酸中毒

分类一

通气型：由于肺泡通气量下降或二氧化碳吸收造成PaCO₂增高，并维持在较恒定的高PaCO₂水平。

组织型：细胞内CO₂产生过多或局部组织血供减少造成PvCO₂明显增加，但PaCO₂可能正常，因此PvCO₂-PaCO₂增大。

组织型呼吸性酸中毒常见于脓毒血症、各种类型休克、低心输出量以及各种原因引起的CO₂产生过多等。

分类二

急性呼吸性酸中毒

急性发作，一般<12小时，麻醉中常见类型，麻醉诱导期、术中及术后均可发生。

慢性呼吸性酸中毒

PaCO₂高浓度潴留达24小时以上，常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD），肺纤维化等肺部疾病。

急性呼吸性酸中毒的代偿机制

主要依靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲系统。

血红蛋白缓冲系统

细胞内外离子交换及细胞内缓冲系统包括血红蛋白缓冲系统H⁺_、Cl^-进入红细胞，HCO₃^-_、K⁺离开红细胞进入血浆，当代偿不足或失代偿，PaCO₂每升高10 mmHg，血浆HCO₃^-增高0.7~1.0 mmol/L，代偿极限30 mmol/L。

慢性呼吸性酸中毒的代偿机制

PaCO₂高浓度潴留达24小时以上。常见于肺部疾病：COPD、肺纤维化等，其主要的调节机制为肾脏的调节作用，通过排酸或保碱的作用维持HCO₃^-浓度，调节pH使之相对恒定，慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，12~24小时起效，3~5天达到高峰，PaCO₂每升高10 mmHg，血浆HCO₃^-增高4 mmol/L，代偿极限为45 mmol/L。轻、中度慢性呼吸性酸中毒有可能代偿。

如何鉴别急慢性呼吸性酸中毒

急慢性呼吸性酸中毒的治疗

急性呼吸性酸中毒的治疗

需要积极改善通气，慎用碱性药物。

发病学治疗：原则是改善通气。

慢性呼吸性酸中毒的治疗

慢性呼吸性酸中毒应避免二氧化碳过快下降，避免二氧化碳排出后碱中毒。

1、扩容：首选林格氏液。

2、补充Na⁺、K⁺和Cl^-。

3、静脉给予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，250~375 mg口服，1~2次/天，乙酰唑胺为弱利尿剂，可以减少房水、脑脊液和胃酸生成。

二氧化碳排出后碱中毒

在慢性呼吸性酸中毒过快纠正过程中出现，最常发生在COPD患者行机械通气后，为低氯性代谢性碱中毒，首要原因为经肾脏NH₄Cl排出增加，此外与K⁺丢失、细胞外液（ECF）丢失以及肾小球滤过率下降有关。