1942年Seddon将急性神经损伤粗略地分为3种类型:神经失用(neurapraxia)、轴突断伤(axonotmesis)和神经断伤(neurotmesis)。
神经失用:轴索连续性完好的情况下出现了暂时性的神经传导障碍,受累轴索存在生理学意义上的传导阻滞,一般与神经受到压迫有关。
神经失用的其他特点还包括:
1. 最轻微的神经损伤类型;
2. 在损伤的远端有感觉-运动功能障碍;
3. 神经内膜、束膜、外膜完好;
4. 无华勒变性;
5. 在损伤的远端和近端神经传导正常;
6. 神经传导障碍能完全恢复,需要数分钟或数周;
7. 肌电图无自发电位。
最轻微的神经失用数分钟即可恢复,例如蹲的时间过长,双下肢会有麻刺感,站立后数分钟症状消失。这种轻微的神经失用与压迫导致循环障碍有关(来去都快,定性血管病没毛病!)。尽管这种轻微的神经失用在电生理上也表现为传导功能障碍,但由于迅速发生、迅速缓解,将之归因于脱髓鞘是不合理的。我们推测:由于压迫引起神经缺血、缺氧,导致郎飞结处Na+泵功能障碍,动作电位产生受阻,神经传导功能障碍,压迫解除之后,Na+泵功能恢复正常,神经传导也恢复正常。但是没有找到相关的文献支持。
上述提到的麻刺感并不好理解,因为缺血一般对应阴性症状(脑梗死的症状多是阴性症状),麻刺感却是阳性症状。有研究发现,缺血后麻刺感发生时可以记录到自发电活动,这种自发电活动与麻刺感是相对应的,它们并非来源于皮肤感受器的传入冲动,而是有异位冲动(起源于压迫的近端?)沿着缺血神经向中枢传播。
更严重一些的神经受压所致的神经失用,例如星期六夜间麻痹或桡神经拐杖麻痹,恢复的时间要慢一些,大约需要数周甚至数月。电生理检查在局部有传导阻滞,远端神经传导正常。在止血带压迫所形成的动物模型中发现其病理改变是脱髓鞘,而轴索连续性完好。这种较为严重的神经失用并不主要由缺血、缺氧所致,机械因素在其中起了更关键的作用。止血带压迫(压力1000mmHg)狒狒膝关节1-3h可以成功造模,这种压迫会使神经移位(一段神经插入相邻的另一段神经中,在袖带的边缘最明显,袖带中间相对回避),继而结间隙闭塞,受牵张的髓鞘崩解。
正常的郎飞结
神经移位
脱髓鞘
袖带与神经移位的方向
【参考文献】
1. J Anat. 1972 Dec;113(Pt 3):433-55.
2. Brain. 1980 Dec;103(4):835-53.
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