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高血钾时,选择葡萄糖酸钙还是氯化钙?
使用钙剂拮抗高钾血症的心脏毒性是防治高钾血症的第一道防线


高钾血症是临床上常见的电解质紊乱之一,多见于慢性肾病或心力衰竭的患者。血钾升高的最大危害是心肌毒性,它可引起机体心律失常甚至心脏停搏危及生命。使用钙剂拮抗高钾血症的心脏毒性是防治高钾血症的第一道防线[1]

高血钾时选择葡萄糖酸钙还是氯化钙?




对抗钾的心脏毒性,常用10%的葡萄糖酸钙或5%氯化钙10-20 mL加等量葡萄糖输液[4]

(1)刺激性不同:葡萄糖酸钙对外周组织的刺激性更低,可以通过外周血管途径进行输液治疗。而氯化钙由于钙离子含量更高,静脉输入过程中,如果外渗到组织中更容易导致组织坏死,建议使用中心静脉作为输液的通路,这在很大程度上限制了氯化钙的应用[5]

(2)钙含量不同:氯化钙中的钙离子浓度是葡酸钙中的三倍之多(10 mL10%氯化钙含6.8 mmol钙离子,10 mL10%葡酸钙含有2.3 mmol的钙离子),且氯化钙的生物利用度较高,使用过程中容易出现高钙血症,所以拮抗高血钾的心脏毒性常用10%的葡萄糖酸钙注射液。

钙剂具体应该怎么用?




10% 葡萄糖酸钙或 5% 氯化钙 10 mL+5% GS 20-40 mL缓慢静脉推注,以降低高钾对心肌、神经、肌肉的毒性,注射后数分钟即可见效,但持续时间较短(仅30分钟),30分钟后可重复1-2次,随时观察心电图变化。使用洋地黄制剂者,应间隔4小时以上才能使用钙剂[1]

钙剂为什么可以对抗高血钾心脏毒性[2]




(1)钙离子能够稳定细胞膜,降低细胞膜通透性,减少钾离子流出;

(2)钾离子和钙离子均为阳离子,钙离子竞争心肌上的阳离子通道,从而减轻钾离子的心脏毒性;

(3)钙离子增加心肌的肌张力,克服钾离子对心脏的抑制作用;

(4)钙剂不影响细胞内外K+的分布,但可增加静息电位与阈电位之间的差距,从而稳定心脏兴奋性,因此还需要其他方法来降低血钾。

关于高血钾的文章,“医学界呼吸频道”之前已推出相关文章,可以在文末回顾文章。

但是!关于高血钾的基础知识不得不再提一提!

血钾升高主要有哪些表现?




血钾轻度升高时,膜内外K+的浓度比降低,静息电位负值减少,细胞膜部分去极化,膜兴奋性增加,临床上常表现为四肢无力、疲乏无力。

严重高钾血症时,细胞膜持续去极化,使膜上的钠离子(Na+)通道失活,膜兴奋性反而降低,临床上常表现为心率减慢、室性早搏、房室传导阻滞[2]

高血钾时心电图有何变化?[3]




图1 钾水平逐渐升高后心电图变化

1. 血清钾﹥6 mmol/L 时出现基底窄而高尖的T波。 

2. 血清钾 >7-9 mmol/L 时P-R间期延长,P波逐渐消失,QRS逐渐变宽,R波渐低,S波渐深,ST段与T波融合。

3. 血清钾>9-10 mmol/L 时,以上改变综合后可出现正弦波形、心室颤动、心脏停搏。

温馨提示:对于血清钾>6.0 mmol/L的高钾血症,建议进行连续心电监测。

高钾血症治疗口诀需牢记[6]




一坛熟桃

胰岛素注射液、5%碳酸氢钠注射液、速尿注射液、葡萄糖酸钙注射液

高抬慢移

为防止胰岛素(6-10 U加入5%-10%葡萄糖注射液500 mL)慢速点滴引起低血糖反应,可以加入50%高渗葡萄糖注射液40-60 mL入内(糖尿病除外),维持胰岛素4-6 U/h内, 并及时进食含糖丰富的食物。

无菜通吃

不要进食含钾丰富的蔬菜水果,如血钾高(6.5 mmol/L),药物治疗下降不满意,予以紧急血液透析。

参考文献:

[1] 袁发焕.慢性肾衰竭高钾血症的预防与处理[J].中国中西医结合肾病杂志,2013,14(8):659-662.

[2] 王翔宇,马丽云,苗芸等.高钾血症治疗机制及最新进展[J].器官移植,2017,8(1):10-14.DOI:10.3969/j.issn.1674-7445.2017.01.003.

[3] 吴磊.心电图诊断高钾血症的临床价值[J].医疗装备,2018,31(1):119-120.

[4]钟南山等,内科学,第9版,P776-777.

[5] 李子臻,简丽嫦.浅谈葡萄糖酸钙的药用研究[J].世界最新医学信息文摘(电子版),2013,(2):198-199.DOI:10.3969/j.issn.1671-3141.2013.02.144.

[6] 文元龙.高钾血症治疗口诀[J].中外健康文摘,2013,(28):381-381. 

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