致谢孙葳北大医院摄影
李神经会诊中心群感谢孙葳老师！
开场白
大家好。首先感谢李神经会诊中心群六的浩玉群主的邀请，有这次机会和大家一起讨论学习。春节将至也不休息，学习精神让人感动。以下是开场白。然后讨论问题以大家提问为主导。
1982年挪威学者Aaslid，使用低频、脉冲波多普勒（PW）超声探头，穿透颅骨比较薄弱的窗口（颞窗、眼窗、枕窗、下颌下窗等），探测相应的血流。
TCD初期用于重症监护的SAH血管痉挛（血管痉挛也是一种血管狭窄），80年代用于颅外颈动脉狭窄闭塞性疾病的诊断，颅内动脉狭窄（报告较少，因为国外颅内病变少），颅内压增高和脑死亡。90年代出现脑血流和微栓子监测，发泡实验也是微栓子监测的一个应用。目前最主要应用也还是颅内外血管狭窄。对于颅外颈动脉狭窄，TCD与彩超相比，可以显示狭窄远端的颅内血流和侧枝循环，但是彩超具有直观图像引导的优势，最好是两者联合。国内目前来看，颅内狭窄多，价廉，神经科容易申请购买，无创，便携，实时，动态，床旁，便于复查、监测，所以还是发挥很大的作用。
关于基础知识
1.下颌下窗是探测什么血管？
A：下颌下窗可以做颈部颈动脉的远端，一般不是常规做。比如颈部ICA重度狭窄，可以追踪狭窄远端的血流，一直至下颌下窗。
2.探头有什么要求呢？
A：TCD探头常用的就是2MHz，主要探测颅内，颅外也可以；4MhZ，探测颅外血管。还有更高频率的探头（8MHz，16MHz），可以神外术中探测血管。频率越低，穿透性好。
3.据说有TCD和颈彩一体的了？
A：有一体机，我觉得，主要优势是满足神内想自己买彩超但难以申请通过批准的问题。买一体机可能会被批准。如果有条件，还是尽量分开购置。
4.现在多普勒大多数用于颅内动脉血流监测，你能说一下你们能看到的对应的血管的位置和深度吗？大约的正常血流速度，先介绍一下。
A：下图是关于常规操作的血管，深度。
血流速度是变化的，所谓正常参考值也和年龄有关系，老年人相对低；甲亢、贫血等相对高。流速主要关心的是高速血流，低到什么程度就有问题不能一概而论，要看是哪支血管，MCA流速最高，收缩峰血流速度有人可以接近140cm/s，也有人50cm/s左右，可能都是正常的；后循环血流速度普遍低，甚至可以很低，PCA、BA，20cm/s左右可能也是正常的，VA常见一侧发育不良，血流很低。简单说：MCA超过140cm/s就可以诊断狭窄，但是如果使用这个标准，和MRA、DSA比较，会发现特异性比较差（也就是说TCD认为狭窄的，其它检查正常）。关于狭窄的界值参考后面的有关讨论内容。
5.TCD确定血管，是根据探测深度，频谱，流速，流向，搏动指数，阻力指数等中的哪几个?TCD的频谱应该与周围血管一样吧？
A：先看窗口，那个窗口做哪些血管，然后是深度、血流方向（这几项报告数据中会有显示）、探测角度（这个从报告上反应不出来，只有操作者自己知道），结合血流速度（如正常血流速度次序，MCA最快），必要时结合压颈试验。
颅内频谱和外周血管频谱，形态不一样。颅内频谱，就是收缩、舒张血流速度差的比较小一些，搏动指数（PI）较外周低，反应了远端血管床阻力低，PI=(Vs-Vd)/Vm，Vs收缩峰血流速度，Vd舒张末期血流速度，Vm平均血流速度=(Vs＋Vd×2)/3）。外周血管频谱舒张期反相，是三相的，比如锁骨下动脉、股动脉，就是三相波（图中，上排最后一个）。ECA不是典型的外周血管，由于要供应脑膜中A等，所以阻力低于典型的外周血管（不是三相的），ECA频谱比ICA要尖一些，ICA比较圆润，CCA介于ICA和ECA之间。
6.TCD探到的大脑前动脉深度是A1段么，大脑中是M1段么，大脑后呢？
大脑后近端是可以测到的。
TCD对大脑中的判断还是比较准确的，因为大脑中动脉变异的少。但是大脑中动脉狭窄很多见，侧枝和流速，涡流很多见。
A：对。A1段（可能不发育）。M1段，多数情况下M2也可以看到（深度比较浅的地方，深度30-44mm）。PCA可以看P1（交通前段，血流方向朝向探头）、P2（远离探头）。
7.颈动脉体检筛查选颈A超声还是TCD？各有什么优缺点？颈动脉超声看颅内血管怎么样？
A：彩超对于颈动脉、椎动脉显示有二维图像引导、易于寻找检测血管。对于颈部ICA，彩超可以显示解剖结构，如管壁、管腔、IMT、斑块、血栓形成、夹层；评价斑块性质；发现尚未引起血流动力学改变的
对颈部ICA，TCD只能看血流动力学狭窄/闭塞，优势在于还可以看颅内动脉，ICA狭窄时结合MCA血流（是否出现低流速低搏动狭窄后频谱）和侧枝开放情况，对于判断狭窄程度更为准确。
体检应该选彩超（注：只谈机器优缺点问题，体检该不该筛查颈动脉是有争议的，国外反对筛查，主要是考虑卫生经济学成本问题）。
彩超做颅内血管需要配置专门探头（探头也价格不菲），就是经颅彩超（TCCD或TCCS）。优势同彩超，有直接图像引导，便于追踪血管，像一侧椎动脉闭塞就不容易漏诊。缺点是受颞窗不穿透的影响较TCD更大，尤其亚洲人，颞窗不透声，检不出血管，优势也就没了；不过现在机器有改进，较以前好些了；看基底动脉只能看近段，远段看不见（受深度所限制，只能看）；彩超机器要比TCD贵很多，基本配置的TCD机器相对比较便宜，当然高级的TCD机器也是比较贵的。
TCD和TCCD探查颅内血流、侧支循环开放情况，尤其是当由于解剖走行扭曲、斑块钙化严重影响彩超对狭窄程度的判定时，帮助判断狭窄程度。
TCD比MRA，优势在哪里呢？我咋发现不了TCD有更大的用处呢？本身这项检查局限的原因嘛？求解。
A：与MRA相比，优势是颅外颅内一起评价（我们头颈MRA是分着预约的，不给一起做）；价廉；更适合门诊初筛血管狭窄（当然也不是说所有来者都要筛查）；我自己会做的话，紧急情况不用求人（比如周五下午收个进展性卒中下，但是如果你们的MRA、CTA随时可以做就另说了，我们需要预约，加急很难）；自己管的没钱的病人还可以免费复查（比如加重了，老求人也不好意思吧，趁着中午机器休息的时候自己做）；个别病例TCD诊断狭窄，MRA却不明显的也有，我觉得可能主要是MRA的显示角度问题。对于血管狭窄总体检测来说，其它方面MRA可以取代TCD，MRA还有更多优势。
觉得TCD吧，要求检查者专业性较强，基层医院真的还很欠缺。需要TCD与DSA或者CTA相互应证不断提高水平。TCD技术需要规范，避免沦落成赚钱机器。
A：对。其实有人教、入门对、就学的快，有些技术人员做的不太好，主要就是不太懂血管解剖和侧枝，没有整体频谱群概念。学习初期互相印证做几例典型的，就会提高很快。关于赚钱机器真是不好评价，很多时候由于不了解他，看不上它，认为它不准，又指望它创收。
关于血管狭窄、闭塞
对于狭窄我们最关心，狭窄处流速增快，可是狭窄前后，你们怎么更好的判断呢？
A：TCD检测的血管狭窄是造成血流动力学改变的狭窄，只有狭窄到50%左右，造成血流增快TCD才能诊断。不同的血管（如MCA、TICA、ACA、PCA、VA、BA）狭窄诊断标准中血流速度界值也不是完全一样。研究主要针对MCA的TCD和其它血管成像（MRA、CTA、或DSA）的对照，其它研究很少。
绝对速度数值的界定也是个问题。界值低，敏感性高、特异性低（适合筛查，筛出来有问题，再做其它检查验证），界值高，特异性高、又牺牲了敏感性。简单记的话：MCA超过140cm/s就可以诊断狭窄，但是如果使用这个界值（低界值），和MRA、DSA比较，会发现特异性比较差（也就是说TCD认为狭窄的，其它检查正常）。
要点是：尽量追踪全程寻找有无局限性流速改变、双侧同名血管对比（正常情况下，双侧MCA相差不超过30%，或者绝对流速相差不超过30cm/s）、同侧血流速度正常次序有无改变、结合频谱紊乱、侧枝开放。
怎么判断大脑中动脉慢性闭塞？
狭窄前低流高阻，狭窄后低流速低搏动还要和对侧的血管比较。
A：慢性MCA闭塞诊断请参考下图。请注意闭塞不等于探不到血流。
MCA慢性闭塞时，近端ICA的频谱形态是正常范围的，没有低速高阻的小尖波，因为ICA还有流向ACA的出路。远端又往往因为M1主干全程闭塞，也看不到狭窄后的低速低阻“馒头峰”。
以前以为某一处流速超过正常值就是该处狭窄，某处高阻力就是其远端血管狭窄，不知对不对？是不是还要具体分析？
狭窄，需要分析狭窄前后的总体改变，还要看是不是代偿血管，对于是否慢性闭塞，主要是看梗死和血管是否对应，代偿的方向改变血流也很重要。
A：原理是对的，要具体分析，正常值其实也有界值，不同界值会有敏感性和特异性的问题（低界值，敏感性高，特异性低）；不同血管正常值应该也不完全一样（MCA高，其它低一些）。流速改变 频谱形态和音频改变（涡流、杂音） 狭窄前后血流 侧枝开放，综合分析，才更准确。还要注意，流速增快不都是狭窄，有可能代偿、血管痉挛（其实痉挛也是一种狭窄）、高灌注、动静脉畸形供血动脉等。
关键是你们都是单纯靠流速和深度，判断是哪个血管，如果有变异呢？是否不好判断？
A：不是单纯靠流速和深度判断，还有角度，追踪血管、压迫试验（可以用于辅助识别ICA、ECA、VA）、光刺激试验（PCA）。有变异就要复杂一些，比如ACA-A1不发育，VA一侧发育不良，不发育或低发育侧血流低，对侧代偿血流增快（双侧同名血管相比，同侧与正常血流次序相比），代偿增快的血流不会非常快；全程都快，狭窄常常出现局限性血流增快（请注意，狭窄并非都会出现局限性血流增快）；没有频谱紊乱（湍流、明显涡流、粗糙杂音），也可以有比较柔和的涡流。
TCD检查时经常遇到血流速度不快，但涡流特别明显的情况，后来经MRA证实也存在狭窄，涡流对判断血管狭窄的价值大吗？是否一定要合并血流速度快才可以诊断狭窄？
A：这个要具体分析。（1）需要考虑哪根血管。涡流在分叉处也可以有，比如TICA和MCA-ACA分叉处，但是这种涡流相对比较柔和。（2）血流速度增快和一定范围内的狭窄程度有关，越窄越快，但是极重度狭窄接近闭塞，血流下降（越窄反倒越慢）。还有局限性现在才有局限性血流速度增快，长节段狭窄不会增快。请参考之前那张“颅内动脉狭窄误诊漏诊”的PPT。
请问临床上如何判定TCD盲评结果中潜在的混淆结果数据（如ICA闭塞，但TCD操作者把VA误认为是ICA的结果）。
A：如果有频谱群的概念一般是不会漏诊和误诊的。比如ICA闭塞了，近端CCA会有狭窄前低速高阻，远端MCA会狭窄后低流速低搏动，侧枝开放（外-内侧枝开放，眼动脉反向、频谱颅内化，或者左-右、后-前侧枝开放，必要时结合压颈试验。这种混淆往往是操作者不太了解脑血管解剖和侧枝通路造成的。只看局部，没有追踪血管远近端对比。
频谱群！不过临床医生往往看见的结果没有附有频谱图，此时如何评判其结果呢？
A：这是个实际问题。我只能说我们医院是给打印频谱图的，但是大多数医院不打印，打图会导致操作速度明显减慢（因为要存比较满意的图，不打印的话看一眼就可以了）。还有就是自己了解这个操作人员的水平是否靠谱。所以对外院的、没图的就不好评价了，只能在给出的数据上比较一下，比如流速绝对数值、双侧同名血管对比、同侧血流次序比较、PI，这就要求自己会做一点TCD才好判断。这也是很多医生觉得TCD不准的原因。
Q1：想问一下，对于许多时候会报告一些局部流速略减低，但是没有其他问题，怎么看?
应该看年龄了我觉得。因为没有前后流速及紊乱，许多时候觉得意义不大。那得看操作者的水平。
Q2：有时候总是碰到流速略减低，其他没有问题的报告，这样有意义吗？
有时候角度歪一歪就慢了，特别是后循环，我感觉经常有比较慢的。
A:同意上述意见。还有看频谱形态，如果给图就好看了，比如低流速低搏动就要考虑狭窄后改变，找上游血管。不给图的话看搏动指数（PI）；双侧对比同名血管流速，如MCA双侧血流速度相差不超过30%；同侧对比正常血流次序，比如MCA低于PCA了就有问题了，要想到MCA可能闭塞了，MCA流速不太低，但是低于PCA，那就有可能是PCA狭窄。VA就不好说了，不发育太常见。总的来说，这种情况，多数是没有多大意义的。
党博-西安巿中医院：我有一个牛角尖，一直困扰着我，正常情况下（前后或左右无明显压差）前后交通动脉有血流吗？流速流向?TCD能准确定位并观测到吗?我猜想和心脏的左冠优势或右冠优势相似，正常人两侧也有压差，优势侧流向非优势侧，或左右前后均势，压差反复易位，则忽左忽右，所谓交通动脉开放或不开放，是MRA（涡流干扰会影响留空），CTA（我还不确定对显示交通动脉的情况），DSA（超选）成像的局限。
A：试着回答，不一定对。我刚学TCD时，自己给自己做，一手拿探头，另一手练习压颈试验（蛮拼的呵）。压迫前是探测不到ACoA血流的，压迫时可以探测到高速血流（说明我的ACoA还是发育不错的）。我觉得，您说的对，ACoA应该有血流，生理情况下会发生血流的变化，比如一转头可能压到或扭曲一侧颈动脉，可能瞬间发生双侧前循环的压力差变化，导致血流方向的变化。而不是“不开放”，不开放给人一种“闭门不开”的感觉。
不知道能否测到皮层软膜代偿增生的血管？
我觉得TCD的优势是判断侧枝的代偿情况，主要是一级侧枝，软脑膜的血管应该看不到吧。不过如果大脑中动脉闭塞，同侧大脑前动脉血流速度增快是不是间接说明软脑膜侧枝开放。这个不一定，也可能大脑后为主代偿，也有可能大脑中动脉闭塞，更多的血流进入前动脉
A：可以看到Moya病，脑底部代偿扩张的moya血管。皮层支和皮层软膜代偿增生的看不到。如果MCA慢性闭塞，ACA和/或PCA主干血流增快，据此推测有软膜支代偿。
TCD诊断血管痉挛可靠吗？
A：痉挛也是一种狭窄。对于造成血流动力学改变的、TCD可以探测到的血管，应该是可靠的。但是往往要动态观察，比如SAH出血后血管痉挛。对于MCA痉挛判断更准确。但有些血管部位TCD本身就是探测不到的。
SAH后出现缺血症状是血管痉挛还是栓子栓塞？还是合并存在？孙老师做过这方面TCD的研究吗？
血管痉挛，是否同时监测到栓子？原来听过讲课提到，SAH后出现缺血可能不仅仅是血管痉挛，可能还有A-A栓塞因素。
单纯低灌注会不会梗死？
A：SAH的TCD监测很有意义的，也是早期TCD的重要临床应用。但是我监测过的SAH不多，实在是没有时间和精力，曾经偶尔帮神外监测过几个病人。据文献报告SAH后的血管痉挛可以出现相当比例的微栓子阳性。我觉得缺血还是痉挛所致，痉挛血管在载瘤动脉、积血包裹严重处最为严重，但是少见情况下，发生痉挛的动脉远离动脉瘤部位。痉挛严重的部位血管可以坏死、也会形成血栓，脱落导致栓塞？我觉得不是单纯微栓子起的作用，文献说微栓子和痉挛并不显著相关，我也没仔细研究过原始文献，自己的理解也不一定对。
单纯低灌注可以导致脑梗死，血流降低到一定阈值发生泵衰竭、膜衰竭。
锁骨下动脉盗血的TCD表现和注意点？
A：SS的主要TCD表现：（1）同侧SA狭窄，流速增快，涡流杂音；（2）SA狭窄同侧的VA出现盗血频谱，如图分三期，Ⅰ期收缩早期切迹；Ⅱ期收缩期部分反向，来回震荡血流；Ⅲ期血流完全反向。严重者BA参与盗血，也会出现盗血频谱。（3）对侧VA代偿频谱，高耸陡直高阻力。（4）同侧SA远端如肱动脉、桡动脉，狭窄后频谱，搏动性降低，流速也有所下降。（5）关于盗血通路的改变，如对侧VA、同侧枕动脉、甚至前循环ICA，表现为束臂试验放气时由于盗血加重、参与盗血途径的动脉会有流速加快。
TCD操作注意事项：盗血频谱不好判断时可以做束臂试验，Ⅰ期轻微时不太好判断，束臂试验尤其重要，袖带放气时同侧VA盗血切迹会明显加深、甚至表现为Ⅱ期。Ⅱ期、Ⅲ期盗血频谱只要认识很容易识别。
其它临床注意事项：
（1）锁骨下动脉盗血≠锁骨下动脉盗血综合征。TCD看到盗血现象，只能诊断锁骨下动脉盗血（SS），如果没有症状的话，不能诊断锁骨下动脉盗血综合征（SSS），综合征是临床诊断，需要有临床症状。
（2）很多SS没有症状。有没有症状，与BA参与盗血有关，BA出现盗血频谱说明BA参与盗血。
（3）锁骨下动脉盗血需要存在压力梯度，要求SA狭窄到一定程度（70%以上）；SA狭窄位于VA开口之前；VA管腔通畅。
（4）可见于单侧SA狭窄或双侧SA狭窄。如一侧90%，对侧80%，表现为狭窄重侧盗血，注意只解决狭窄重侧，可以盗血方向逆转、出现对侧盗血（80%侧）。
（5）超声检测与其它血管影像学的一致性：TCD实时、动态，有独特的优势，DSA对于轻微的盗血不如TCD敏感，象Ⅰ期盗血切迹，常规DSA没有反向血流信号，术中需要做束臂试验。
（6）盗血与介入治疗：是个相对良性的病程。发现SS不一定都需要介入治疗。
关于微栓子监测
我们在做栓子监测时是发现有栓子就叫做阳性还是在某个时间段里出现多少栓子才叫做阳性？
A：发现就是阳性。报告时应该描述监测那支血管、血管深度、多长时间、几个微栓子。
新发脑梗死病人微栓子监测有没有最佳时间点？
A：距发病时间越早越好。大动脉粥样硬化性，发病1周后阳性率明显下降。我当年做时都是基本在3天之内做监测；现在也多是在1周之内。
那我们一般会监测多长时间？如果栓子数目多了我们在临床上治疗有什么特殊没有？
A：一般监测1小时。如果高度怀疑有问题，或者觉得对诊治有意义，可以延长监测时间。但是太长了检查者和被检查者都会耐受不了。或者改天再监测1小时也行。
数目多应该比少的栓塞风险更高。比如10个和1个比，10个应该高危。但是2个和1个比呢，就不好说了，因为栓子是随机出现的，并不是均匀出现的。
如果微栓子数目很多，或者治疗中监测总是阳性，可以增强抗栓强度，双抗他汀等（不过，现在有没有微栓子大家都普遍挺积极的了）；或者其它处理更积极一些，比如颈动脉狭窄考虑尽早介入手术等，象无症状性狭窄、或狭窄程度介于做不做支架或手术边界（如无症状狭窄的70%左右，症状性狭窄的50%左右），拿不定主意是药物治疗观察观察还是更积极干预。已有比较大型的研究显示微栓子阳性者未来卒中风险高于微栓子阴性者，所以可以干预更积极一些。但是那些研究多是单抗阿司匹林年代的、他汀也不象现在那么积极，所以是否现在积极药物治疗就足够了？还有待于研究。
我们临床上有时候会依赖栓子监测阳性来定义这个病人的发病机制是动脉到动脉栓塞可能，然后给病人双抗这样做是否正确？
A：总体说是正确的。微栓子阳性，要判断是不是动脉源性的，如只出现于狭窄血管的下游监测血管。心源性微栓子可能是双侧或前后循环都出现栓子。但是也不绝对，如果1小时只出现1个微栓子，也不能说肯定不是心源性的。
动脉源性一般都是可以找到上游大血管狭窄的（也有个别例外），可以双抗（CARESS、CLAIR研究）。
微栓子阴性也不能除外动脉到动脉的栓塞，因为只监测了1小时，微栓子出现是随机的，1h还是太短了。还有，随着距发病时间的延长，微栓子阳性率会下降，比如距发病1周再监测，阳性率就明显下降了。
此次发病机制，就一定是检测到的栓子雨吗？比如患者梗死了，核磁像低灌，而监测多发栓子脱落，但是患者没有症状出现，怎么判断呢？监测时很多栓子雨，可是没有出现梗死怎么解释？有没有当时监测到直接发病的？
A：不一定是栓子雨。其实栓子频繁出现这种情况（栓子雨）很少监测的到的。我们监测的病人，1小时几十个微栓子就算是很频繁的了，大多数患者1小时只有几个，甚至一两个微栓子。
微栓子很小，最小的可以比红细胞略大，堵在远端血管床也不会出现症状，一般监测到的当时都没有症状。复查DWI的话，也不一定有DWI新发梗死灶增加。临床意义在于，无症状微栓子预示着未来症状性栓塞的风险。
我自己没有看见过监测到微栓子时出现症状的。记得看文献报告监测到微栓子的同时有出现眼动脉缺血症状的，还听其它医院讲做压颈试验时MCA看到了微栓子，且同时出现单眼黑曚。我觉得看到的那个微栓子也不是引起症状的那个，只是当时有栓塞事件，跑到MCA的被监测到了，另外有大一些栓子栓塞至眼动脉导致症状。
微栓子最终上哪了？
有个栓子清除机制吧。有的纤溶了，前几年有个新进展说内皮细胞也可以帮忙清除。那个内皮细胞吞噬机制前几年还上了年度十大什么新闻。
自溶也不能变没了，一直想不明白。
脂质怎么溶解？
TIA，栓子自溶怎么解释？
如此一说似有道理，一定有血管淸道夫存在。
A：很小的话就解释有的血流冲刷、自溶了（血小板或纤维蛋白栓子）；或者被内皮吞噬清除了，排至管腔之外（有研究病理上看到了），就象微出血被巨噬细胞吞噬一样；还有的可能造成了微小的损害，只是MRI上看不出来。
是否可以定出栓子的量级，根据阈值发出提示信号（或录制录像），过于微小的栓子可能意义不大，而且假阳性增加了。这样可以实现软件量产了，也就可以实现普及和应用于超急性期了。
A：是的。现在的自动监测软件就是主要利用阈值，设置栓子/血流信号比值的阈值，具体如何计算这个比值又有很多不同的算法。但是目前自动探测软件有很多问题，敏感性和特异性都不令人满意，金标准还是得受过训练的、有经验的人来认定。
栓子监测一般持续多久，如何计费呢？
A：我们监测1小时。既往常年免费。贴人贴机器贴功夫，长期不收费也是不合理的，如果主任不支持，就很难常规长期开展，技术人员做的话也会影响积极性。近两年绩效观念略强些，才开始收费，北京市收费红本有一条“经颅多普勒超声监测”和“术中监测”，150元，我们就按这项收，医保自费项目、要签字。
关于发泡实验
发泡实验怎么样才算是阳性的？如果在推糖10秒后再出现栓子信号有意义嘛？
A：我们现在用的是生理盐水，为了微泡持久一些，可以回抽一点儿病人自体血混合。糖也行，有几点不太好，高糖粘稠不容易反复抽吸、对脑梗急性期或糖尿病病人不太合适。
判断标准：自団注结束后开始计时，在一定时间之内MCA出现微栓子信号（MES），就算是阳性（1个或多个MES），这个时间可以采用40s（敏感性高），也可以采用20s，时间越短内出现的（如11-14s），特异性越高。报告上描述是否阳性、监测血管、出现时间、MES数目、持续时间、平静和Valsalva动作的发泡情况、重复操作次数。
根据MES数目对分流大小分类：小分流，1-10个MES；中分流，10-25；大分流：25以上：淋雨状和帘状。
未见到卵圆孔未闭（PFO）发泡实验出现微拴子是否可靠？如果可以机制是什么？
A：我理解这个问题是说：TCD发泡阳性、但是其它检查如经食道超声（TEE）没有看见PFO，怎么解释？
TCD发泡阳性，提示有右向左分流通道，比如卵圆孔未闭，也可能是其它心内右向左分流（房缺、室缺等）、肺动静脉瘘（PAVF）。从发生概率上PFO常见，正常人群存在率约30%。
TCD发泡阳性，TEE 声学造影未见PFO，可能原因可能有：
（1）存在其他心内分流途径，经胸超声心动（TTE）就很容易诊断。（2）TCD发泡短时间内出现大量分流，可能有PAVF，进一步查肺CTA。TCD发泡少量分流，可能是微小的PAVF，有的做CTA或造影也诊断不了，这种微小PAVF往往也不会导致临床意义的栓塞，可以观察。
（3）存在很小的PFO，TEE漏诊，往往也不会导致临床意义的栓塞，可以观察。
也可能这个问题是想说：TCD发泡阴性的，是不是可以可靠的除外PFO？
回答：是的。TCD发泡阴性（安静和Valsava动作都阴性），可以不考虑PFO。因为该检查非常敏感，甚至比TEE声学造影还要敏感，至少不低于TEE声学造影。不需要再做TEE证实。
卵圆孔未闭与偏头痛相关的文献报道不少，如何判断它们在什么情况下是直接相关的？发泡实验的栓子多少需要治疗？保守治疗和介入治疗的具体要求是什么？
A：关于PFO和偏头痛的研究也是一个小热点。总体说，偏头痛患者的PFO发生率高于一般人群，大分流出现比例也高于一般人群。这个特点，在有先兆偏头痛人群较无先兆偏头痛更明显。但是并不是一一对应关系。我理解偏头痛也是个临床症状诊断，是很多原因导致的一个症状，比如CADASIL、MELAS的偏头痛发生率也会高，PFO分流只是其中一小部分原因。对于个体来说，很难判断是否直接相关。不过我们确实发现，做发泡实验时有少数几个偏头痛患者诱发出了偏头痛发作。关于PFO封堵和偏头痛发作的研究也有。
按照目前指南，对于缺血性卒中或TIA伴PFO，建议抗板；缺血性卒中或TIA伴PFO以及静脉源性栓塞，可以抗凝，抗凝禁忌是可以下腔静脉滤器；原因不明的缺血性卒中或TIA伴PFO，如果没有深静脉血栓（DVT）的证据，现有证据不推荐行PFO封堵术；原因不明的缺血性卒中或TIA有PFO及DVT者，依据DVT复发风险，可以考虑PFO封堵术。
个人经验：对于缺血性卒中和TIA，主要是针对有没有深静脉血栓、高凝原因进行检查，如有DVT、或有短期不能消除的高凝原因，可以选择抗凝（具体时间根据高凝病因确定）；如果没有，抗板。嘱尽量避免做Valsava动作（憋气用力动作）。
发泡实验的栓子多少需要治疗？虽然大量分流较小分流与脑梗更相关，可能应该治疗更积极一些。但是，“一发现PFO就肯定是病因，缺血性卒中或TIA发现PFO就需要封堵”肯定是不对的。要注意避免可能会出现的介入过度治疗。
关于其它
对于血管性头痛TCD在多长时间内比较准确？
A：说不好多长时间。偏头痛发作时的TCD脑血流是动态变化的。先兆期，发作期不一样，另外要注意TCD只是看的主干血流，比如MCA主干。偏头痛TCD有病例报告研究，观察到的发作期表现不一致。有的观察到发作期TCD主干频谱高阻低流速，认为是远端血管床痉挛、血管床高阻力导致。发作间期应该是正常的。
在植物神经功能紊乱患者中是否存在TCD检测结果阳性？
A：有研究关于这类患者的TCD脑血管反应性，认为和焦虑、植物神经功能紊乱有关。
应该说，常规TCD看不出来什么变化。TCD正常个体之间差异相当大（流速、频谱形态），受影响因素也很多（年龄等）。或者和这个人发病前比也许有所变化，但是还都是在正常范围的变动，不好判断。
TCD是否可以用于急性脑梗的早期检测手段？
急性期大血管也可以用，溶栓前后有时候还真能看出对比来。
A：可以的。有研究。判断血管病变部位、程度、监测治疗前后变化。就是很难常规在急诊就诊第一时间就开展。
很想知道是否有TCD监测静脉溶栓的那一个小时的证据。我也有同问，能监测静脉溶栓么，床边？
我知道有超声辅助碎栓技术，而且CLOTBUST在做，但是有没有就是观察的呢？
A：可以静脉溶栓实时监测。国外2000年左右就有研究报告了（下图）。观察血流再通，有的再通同时还有微栓子。但是实际使用的话很少，以前我知道中日友好医院薛爽主任自己做过静脉溶栓的同步脑血流监测工作，好像后来也不是常规做。主要因为很是费时费力。
超声助溶是超声最近十几年的进展，有几个相对大一点的研究，包括CLOTBUS研究，但是结果显示还是不能用于临床，主要是出血风险增加，因为超声也有机械效应和热效应造成的损伤。
超声的机械效应热效应与频率的关系？TCD1～2兆赫兹，超声3～10兆赫兹，超声溶栓的频率?或者还有其它参数?
A：超声的生物学效应，包括机械效应、热效应。
频率月底机械效应越大，用于治疗如碎石的超声频率低。热效应主要与功率有关。大部分超声仪器的发射水平或输出功率都是可以进行调节的，操作时遵循ALARA原则（AsLowAsReasonablyAchievable，使用尽可能低的数值）。超声助溶的探头有常规频率的2MHz（兆赫，MHz=10的6次方），也有低频探头300KHz（千赫）。
对重症监护的应用？颅内压？重症脑血流？
A：重症的监护主要是用于SAH脑血管痉挛、颅内高压、脑死亡。颅内高压的脑血流受很多因素的影响，比如血气CO2分压、血压等，不能只根据这一个指标分析。
TCD在动静脉瘘的应用？
A：可以用于诊断和随访。供血动脉高流速、湍流杂音、低搏动，静脉血流增快。比如，海绵窦动静脉瘘（自我压迫法时监测有效性，随访）；硬膜动静脉瘘，枕动脉参与供血的话，枕动脉会有供血动脉改变。
其它群友的点评和观点
杨增烨-延大附院神内：血管检查有先后顺序，总感觉TCD检查是个初步筛选，方便，费用低，如果有问题，进一步应该行MRA、CTA及DSA检查，关于卵圆孔未闭，，TCD阳性，进一步行经食道心脏彩超及心脏造影检查，若微栓子阳性（大于10个），进一步寻找栓来源，动态心电图，主动脉CTA，颅内外血管检查，心脏彩超。
刘俊艳-医大三院：正常ACOA的直径不足2mm，而且当左右循环压力对等时，交通支的血流几乎没有流动。所以正常状态检测不到交通支血流，如果监测到说明狭窄程度超过80%。
党博-西安巿中医院：内径细可能不易观察，但如充盈而不流动则不好理解，血流瘀滞是否会易栓啊，所以我想内径细依然有血流。另外就是后交通动脉呢？可以类比吗？
刘俊艳：同样！MRA也一样，正常时看不到ACoA，PCoA。
李晓强-邢台三院神内：SAH后血管痉挛，引起缺血，TCD监测痉挛到什么程度（流速）？
刘俊艳：SAH后血管痉挛的判读标准同狭窄，峰速超过120cm/s即为痉挛，或者每天检测流速递增20cm/s。
李晓强：颈内或大脑中支架后，用TCD如何判断否会高灌注？有没有具体定量的标准？
刘俊艳：应该在术前通过TCD评估血管调节能力，ECA时也可以术中检测脑血流以调控血压，预防高灌注。
李晓强：谢谢刘主任。想观察几例支架前后TCD监测大脑中血流的病例，看看有什么改变。
李晓强：单纯低灌注会不会梗死？如果会，发病机制里的低灌注/栓子清除下降，就没必要带栓子清除下降了；如果不会，那么为什么SAH后血管痉挛会引起梗死？
党博：微栓子被清除，怎么被清除掉的，怎么在病理上证实的?有了栓子清除下降，才有了CISS。栓子清除学说堪称基石。
刘俊艳：单纯低灌注也可以引起梗死。最早国外教科书的理论：区域内梗死-栓塞机制，交界区梗死-血液动力学低灌注；后来病理发现，低灌注区也有脱落的栓子，Caplan教授才提出来混和机制，考虑一个栓子的归宿或命运与病变局部的血液循环状态有关，低灌注容易使栓子滞留发生梗死，而血流丰富可以冲刷掉栓子避免缺血事件。
党博：好问题引来好答案，能不能认为所有梗死都有栓子因素?宏观上低灌注，微观上其实栓子清除障碍?听专家讲课时好像表达过类似观点。低灌注栓子清除下降，在CISS中表述为“和或者或”是留有余地，还是认为有单纯血流动力学低灌注引起的梗死?记得血小板聚集的第一相是可通过冲刷解聚，血小板源活化因子释放后的第二相不可解聚，个人实践，急性期都会用低右改善微循环。栓子清除学说应该具有普遍性，微栓子去哪了？就像耳石去哪了这个问题，耳石是被暗细胞吞噬掉的。可以类比的有成骨破骨，方生方死，方死方生，因是因非，因非因是。
刘俊艳：应该有单纯低灌注性梗死，包括SAH后，如果痉挛局部狭窄严重，在狭窄残端可以形成新鲜血栓，脱落后就是栓子。
李晓强：交界区的微栓子从何而来？是上游的狭窄部位，还是交界区血流缓慢引起的微血栓？
刘俊艳：应该是指的上游狭窄部位，至于交界区也可能由于血流缓慢形成血栓，但这样叫局部血栓形成。你们都很有想法，其实真实世界很难说，只是概率的问题决定了事件的严重性。
李晓强：嗯，只是有一点疑惑，或许以后技术发达会解开。
李晓强：SAH后血管痉挛引起梗死，是不是都是交界区的？也就是说单纯低灌注能不能引起非交界区梗死？
刘俊艳：可以呀，SHA引起的血管痉挛是比较普遍的，不会引起局限性孤立狭窄。
李晓强：做造影时看到过SAH的血管痉挛狭窄，在Willis环及其附近。
李晓强：锁骨下动脉狭窄，盗血，如何用TCD判断是盗的基底动脉的血，而不是对侧椎动脉？从TCD监测，因为锁骨下盗BA的血流，BA流速降低，还是监测到BA有双向血流？
刘俊艳：通过检测CO2反应性评估血管调节能力是否存在。代偿血管速度会增加。BA代偿其流速会增加，再者通过辅助压迫实验明确血流来源。根据盗血程度可以在收缩早期有血流下降形成切际，可以双向、也可以反向。
李晓强：锁骨下支架什么时候应该做？仅仅是狭窄严重 盗血吗？不是，显然是盗基底动脉的血才是适应症，如何判断？TCD监测到BA血流缺血，或盗血且引起后循环缺血。仅盗对侧椎动脉的血，虽然盗血，并不一定适合放支架。
刘俊艳： SSS一般来讲是个良性事件，预后较好，很少引起严重临床症状。SSS的盗血途径与血管的代偿能力有关，可以VA-VA、BA-VA、枕A-VA、ICA-PCA-VA，一般TCD可以监测到同侧VA的盗血，呈双向、反向血流。也可以监测到代偿血管流速快，但BA难以固定。锁骨下狭窄或闭塞，确实代偿途径很多。单说从同侧椎动脉盗血，如果没有基底动脉的缺血（TCD或症状判断），放支架不是太合适。这也是预后相对好的原因，是否做支架手术取决于代偿血管有否狭窄以及有无临床症状，单纯监测到SSS，无脉等不宜介入。
谢谢大家的热情参与。更加体会每次同步讨论病历时主持者的不易。这种模式很有挑战性，仿佛又回到了学生时代的答辩现场。由于事先不知道有没有人问问题，也不知道可能会问什么样的问题，所以边想边答，很快就发现只能集中精力锁定群六，否则就忘了是哪个群提的问题了，有些问题象PFO、锁骨下动脉盗血本来是想攒几个问题集中回答，未能及时回答，也未能及时回答其它群的群友提出的问题，见谅。欢迎有问题以后有机会在群里继续探讨、共同学习。
祝群友们新年快乐！祝李神经会诊中心群越来越好！
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感谢北大医院孙葳老师
李神经会诊中心群
作者：孙葳北大医院；
编辑：李会琪
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