垂体磁共振扫描是垂体疾病的首选影像学方法,且不可为其它常规检查手段如CT替代
提高垂体病灶如垂体微腺瘤、Rathke’s囊肿等的检出率及诊断准确率对于临床治疗及手术具有重要的指导作用
垂体的内分泌轴及常见疾病:
下丘脑——垂体——肾上腺皮质轴
Cushing综合征、Addison综合征
下丘脑——垂体——甲状腺轴
甲状腺功能亢进/减退
下丘脑——垂体——性腺轴
性功能减退、性腺发育障碍
垂体——泌乳素
闭经、泌乳
垂体——生长激素
生长迟滞、巨人症、肢端肥大症
下丘脑(垂体储存)——抗利尿激素
尿崩症、抗利尿激素不适当分泌综合征
垂体没有血-脑屏障,且血供丰富,正常垂体增强扫描呈明显强化
垂体组成:垂体前叶(腺垂体),垂体后叶(神经垂体),垂体柄
垂体门脉系统供血,血供丰富
腺垂体:
垂体前叶,分泌促激素(TSH、ACTH、LH、FSH)及生长激素(GH)
神经垂体:
垂体后叶、漏斗柄、下丘脑正中隆起,储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素
中间部:
垂体前叶与后叶之间,胚胎 Rathke 囊口颊部外胚层
海绵窦:位于两侧鞍旁,颈内动脉及展神经从内穿过
鞍膈:由小的环形硬膜层构成,覆盖垂体
视交叉及视神经:位于鞍膈上方
垂体正常高度:
青春期前儿童 ≤ 6mm
成年男性及绝经期妇女 ≤ 8mm
年轻女性 ≤ 10mm
妊娠哺乳期妇女,可呈生理性肥大达10-12mm
MR平扫 T1W
垂体前叶(腺垂体)呈等信号:
类似于脑白质信号
垂体后叶(神经垂体)呈高信号:
储存血管加压素
MR增强扫描 T1W+C
垂体没有血-脑屏障,且血供丰富,正常垂体增强扫描呈明显强化
垂体发育低下
发病机制:
在垂体前叶和/或后叶的发育过程中,转录因子突变/血液供应中断
临床表现:
儿童或青少年 一种或多种垂体激素分泌低下
MRI诊断:
腺垂体小,在各断面图像上,垂体高度均小于正常值,通常小于 4 mm
垂体柄缺如或垂体柄阻断综合征
垂体后叶高信号消失或异位
空泡蝶鞍
发病机制:
鞍隔缺损或垂体萎缩,蛛网膜下腔在脑脊液冲击下突入鞍内
临床表现:
女性及中老年人多见,无症状或头痛;多数无垂体内分泌障碍
MRI诊断:
鞍上池疝入鞍内,正常垂体位置被脑脊液替代
横断位:垂体窝处类圆形脑脊液信号灶,其内可见等信号点状垂体柄(T1WI“白靶征”、T2WI“黑靶征”)
矢状位:
垂体受压变扁下移,小于2mm;
蝶鞍扩大,鞍底下陷
垂体柄后移
*注:若无垂体柄有可能为鞍内囊肿
垂体增生
发病机制:
生理性:青春期、妊娠期或产后
病理性:甲状腺功能低下、终器官功能低下、神经内分泌肿瘤
MRI诊断:
垂体均匀增大,上缘中线处隆起
垂体高度大于1cm,达到1.5cm
弥漫性均匀强化
垂体柄常不增粗
发病机制:
垂体前叶上皮残余细胞发生的肿瘤
临床表现:
激素分泌过多
压迫症状:头痛、视觉障碍
垂体卒中
分类:
从形态学角度分为
微微腺瘤 最长径<0.3cm
微腺瘤 最长径<1cm
大腺瘤 最长径≥1cm
巨腺瘤 最长径>4cm
垂体微腺瘤影像学表现
直接征象:
位于垂体内的异常信号灶,T1WI低,T2WI高信号;常偏于一侧
动态增强扫描:早期垂体明显增强背景下呈低信号,晚期等信号或高信号改变
发生卒中时,平扫可表现为均匀的T1WI高信号改变
间接征象:
垂体上缘不对称膨隆
垂体柄偏移或变短
鞍底骨质改变
垂体向外膨隆推压颈内动脉
该病例提示,当使用3D薄层(1mm)扫描的时候,动态增强不能提供更多诊断效能。所以,我们常规扫描不建议动态增强
垂体大腺瘤影像学表现
鞍内肿瘤向鞍上生长,信号强度与脑灰质相似或略低
由于鞍膈束缚,可见“束腰征”或“雪人征”
肿瘤内可见囊变坏死或出血
鞍上池闭塞、视交叉受压
增强后呈不均匀强化
鞍底下陷,骨质破坏
两侧海绵窦可受累
Case 1:垂体大腺瘤
Case 2:垂体瘤囊变伴出血
鞍区占位,向鞍上生长;病灶内伴囊变(白箭)和出血(红箭)
增强扫描病灶明显不均匀强化
垂体瘤海绵窦侵犯的Knosp分级标准
侵犯海绵窦可能小
侵犯海绵窦可能大
发病机制:
在人胚胎发育4周时,消化管的颊泡发育成一憩室状结构,称Rathke囊袋
11-12周 随着囊袋前后壁增生,形成垂体前部和中部
垂体中部可残留一小腔隙,在发育过程中,此腔隙逐渐被上皮细胞充填,少数人该腔隙一直留存
当腔隙内分泌物显著增加,该腔隙可扩大,形成较大的囊肿,即Rathke囊肿
临床表现:
20-40岁女性多见,较小时多无症状
囊肿逐渐扩大可引起压迫症状:头痛、垂体分泌功能障碍、视觉功能障碍
影像学表现:
边界清晰,圆形或分叶状鞍内或鞍上肿块,无钙化
位于鞍内时常在垂体前后叶之间
有症状的多在5-15 mm
MRI平扫信号多样,与成分相关
当囊内容物与脑脊液类似,或蛋白含量<100000mg/L时,呈长T1长T2信号
当蛋白含量>170000mg/L时,呈短T1长T2信号
一些病灶内有小的囊内结节,典型的为短T1短T2
增强后无强化;周围受压垂体组织强化,可似边缘强化
Case 1
Case 2
· Sag T1WI FSE
· Ax T2WI FSE
当蛋白含量>170000mg/L时,
呈短T1长T2信号
Case 3
当蛋白含量>170000mg/L时,
呈短T1长T2信号
脂肪抑制T1WI无法抑制蛋白质信号,
亦呈高信号
发病机制:
由于局部感染、鞍区肿瘤或自身免疫反应发生炎症反应
淋巴细胞性垂体炎最多见
临床表现:
颅内占位压迫: 无明显诱因头痛(最常见)、恶心呕吐、视野缺损
垂体前叶功能减退:甲状腺及性腺功能减低
若累及神经垂体或垂体柄:尿崩症、高催乳素血症(闭经泌乳)
MRI诊断:
垂体增大:弥漫性均匀增大、向鞍上发展,但鞍底骨质通常无破坏,较平坦
累及下丘脑舌样改变:病变沿下丘脑基底部向下丘脑扩张呈舌状改变
垂体柄增粗:垂体炎侵犯垂体柄以均匀增粗多见,垂体柄无移位
病灶明显均匀强化:强化程度高于垂体瘤,可伴有邻近脑膜强化
神经垂体高信号消失:炎症侵犯垂体后叶,可伴有尿崩症
Case 1:垂体炎
垂体化脓性炎症
发病机制:
血源性或附近炎性病变扩散(脑膜炎、蝶窦炎、海绵窦栓塞性静脉炎等)
临床表现:
(关键)常出现头痛、发热、垂体后叶症状、垂体前叶功能多下降
MRI诊断:
鞍内或向鞍上发展的类圆形肿物
信号多变,与脓肿内容物相关
环形强化,可出现子灶或分隔强化
累及周围软脑膜或视交叉;垂体柄可增粗
DWI高信号改变
COR定位像平行于垂体柄 / 垂直于鞍底
笔者还见过平行于脑干的
本期磁共振扫描技术指导老师
冉艮龙
一个踏踏实实做培训的人
下期预告
王博成
上海交通大学医学院附属第九人民医院
《颞下颌关节MR》
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