严重感染时，为什么会出现血小板减少，有人会说弥漫性血管内凝血、骨髓抑制、使用药物导致的血小板减少。说的对，但是不完全对。早期严重的感染出现血小板减少原因是微血管内血栓形成。

     

脓毒症常见的并发症是微血管内血栓形成，由于其阻断了组织血流灌注，常被认为是造成器官功能损伤的原因之一，对机体有害。近年研究发现，脓毒症时微血管内血栓形成在一定情况下具有生理性的免疫防御作用。

      

炎症、凝血和免疫是相互交联、相互影响的复杂的网络。病原微生物侵人机体后通过特异性的病原相关分子 pathogen associated molecular pattern, PAMP )或损伤相关分子模式（damage d molecular pattern, DAMP )与免疫细胞表面表达的模式识别受体（pattern receptor, PRR)相结合，从而引发机体全身性促炎反应。单核细胞被激活后表达活化的组织因子，同时释放包含活化组织因子的微囊泡并将其转运到感染部位， 启动外源性凝血激活途径。

 

活化的中性粒细胞发生染色质解聚及细胞核膜破裂，释放出中性粒细胞胞外陷讲(neutrophil extracellular trap, NET )，可捕获并清除病原微生物，并于血小板相互作用促进微血栓的形成。

      

脓毒症相关免疫性血栓形成如果仅仅发生在感染局部并受机体调控，则主要发]挥识别、捕获和清除病原微生物的宿主免疫防御作用，对机体是有利的。

免疫性血栓是宿主在血管内对抗感染的第一道免疫防线，感染局部微血管内免疫性血栓的形成可以通过不同的机制发挥对抗人侵病原体的一线免疫防御作用：

①免疫性血栓中凝血因子XIII可将病原体和纤维蛋白相交联，从而将病原体包绕在血栓内部，限制了病原体的播散并促进病原体的清除；

②免疫性血栓在感染局部微血管内及微血管周围形成保护性屏障，限制了病原体在血管内及血管周围的移动；

③免疫性血栓中的纤维蛋白、纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物能够诱导包括中性粒细胞、巨噬细胞胞在内的免疫细胞聚集和活化，促进感染局部的细胞免疫反应；

④血管内微血栓能够形成一个独立的空间，使得局部抗微生物肽浓度增加，从而增加与病原体相互作用的机会，促进病原体的清除。

简单讲就是血小板减少是形成免疫性血栓而消耗的，目的是将感染部位局限化，使得感染得以更好地控制，然而后期形成的免疫性血栓是造成抗生素或者白细胞、巨噬细胞无法进入原发性感染部位重要因素。也是造成多器官功能障碍以及死亡的原因。

     内容来自公众号：急诊时间