在内因中，遗传占很大的因素，像体内的蛋白酶是可以把吸入的废物消化掉的，但遗传使得蛋白酶天生缺乏，患病的几率就变大，这也就是我们所说的全身或呼吸道防御免疫功能减低。
每天都咳嗽是一件很头疼的事情，如果你发现身边的亲人或是朋友经常咳嗽，还会伴有喘、憋的症状，有时还会觉得呼吸困难等症状时，就要毫不犹豫地让他们去医院了，这有可能就是肺气肿在作祟。
此种疾病特别“喜欢”反复发作，尤其遇上感冒发烧，立马就会显现出来，目前治疗肺气肿的方法也很多，但是否能治愈还在做进一步的努力，不过，患了肺气肿的病人千万不要丧失信心，现在的医学水平也同样可以提高这些患者的生活质量。上周六，法晚健康大讲堂就为读者开办了一场关于肺气肿这一疾病健康知识的讲座。
肺气肿·定义
膨胀充气肺“增大”弹性减弱回不去
想要治病，就应该先来了解一下什么是肺气肿，我们可以说是终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，伴有气道周围肺泡壁的破坏。再通俗一点说，就是肺的一部分弹性减弱了，像是一个缩不回去的弹簧，结构发生了破坏。
但一个人的肺为什么会变成这样呢？究其原因，它的病理改变是由于纤维化的形成。
患了肺气肿通常会对呼吸功能有损害，伴有不同程度的呼吸困难，还会有呼吸衰竭的表现(缺氧、二氧化碳潴留)，肺心也会出现剑突下搏动、心音增强等。
另外，临床上肺气肿还分为两种类型：非阻塞性肺气肿和阻塞性肺气肿。非阻塞性肺气肿又有四种情况。
非阻塞性肺气肿四种情况
老年性肺气肿肺组织生理性退行性改变
间质性肺气肿肺泡壁和呼吸细支气管破裂，气体进入肺间质
代偿性肺气肿肺不张、肺叶切除术后等引起部分肺组织失去呼吸功能
瘢痕性肺气肿肺组织病变纤维化收缩，在病灶旁发生瘢痕性肺气肿
肺气肿·病因
外因主要为吸烟内因多半为遗传
能引起肺气肿的原因有很多，外因和内因分别都会是致病的因素。
我们先来谈谈外因，刺激因素占第一位，而在这里边吸烟已经是被明确为最主要的因素，烟草中的有毒物质会刺激肺泡，从而慢慢形成纤维化，等想要逆转、改变的时候，就已经很困难了。
此外，还有大气污染、职业性粉尘和化学物、室内的空气污染、气候等都和肺气肿的发病有关系。
外因还有感染因素，各种细菌、病毒、支原体感染也会成为致命原因，过敏因素也会对部分喘支患者造成伤害。
在内因中，遗传占很大的因素，像体内的蛋白酶是可以把吸入的废物消化掉的，但遗传使得蛋白酶天生缺乏，患病的几率就变大，这也就是我们所说的全身或呼吸道防御免疫功能减低。
导致患肺气肿的危险因素
个体因素
遗传因素例如抗胰蛋白酶缺乏
气道高反应
肺发育不良
环境因素
吸烟
职业粉尘和化学物质
呼吸道感染
环境污染
社会经济地位落后
肺气肿·病理
肺部组织慢慢变最终形成纤维化
肺气肿的病理改变是由于纤维化的形成，在形成之前会先发生气道上皮变坏，甚至坏死、脱落，支气管壁周围组织破坏、变形、狭窄纤维组织增生，以及细支气管和肺泡壁的破坏、纤维组织增生和毛细血管网的破坏，之后病理生理还会发生大气道功能异常、小气道功能异常和不可逆性气道阻塞，最后导致了纤维化的形成。
肺气肿·区分
可能引发其他疾病症状有别支气管炎
患有肺气肿的人通常还会伴有一些并发症，像自发性气胸，也就是突发胸痛、气促加重，也有可能造成肺部急性感染、慢性肺源性心脏病，以及呼吸衰竭等，此外，也有很多人分不清肺气肿和支气管炎有什么区别，下面我们给大家做一个对比。
肺气肿型和支气管炎型区别
临床表现肺气肿型(A型)支气管炎型(B型)
年龄多见老年较轻
体型明显瘦弱，无紫绀多肥胖，有紫绀
咳嗽较轻较重
咳痰黏液性，量少脓痰较多，量多
喘气气促明显，多呈持续性较轻，急性感染时加重
桶状胸多明显不明显
呼吸音减低湿罗音多
胸片肺气肿征明显肺纹理多、粗、乱
生理检查肺心、心衰晚期发生肺心、心衰较早发生
温馨提示
胸片自检
看自己的胸片时可以注意“黑、白、大”这几个特点，就能看出胸片中的问题来。
黑：气体太多，排不出去。
白：为有形物质，譬如有钙化的迹象，或是有炎症、肿瘤等。
大：肺动脉突出。
此外，如果发现两个肋骨距离过大，表示里面过度充气，压迫骨骼，才会导致呼吸困难。
流感疫苗
老年人要注意，如患有肺气肿，每年的流感疫苗应去注射，因为小小的感冒就会造成呼吸衰竭，很危险，且感冒就会刺激肺，反反复复破坏气道，易形成纤维化。
强抗生素
在治疗上，很多患者很不理解为什么要使用很强性的抗生素，这是因为要迅速把感染因素控制住，争取在5天内把它消灭掉，以免产生抗药，但是费用会高，但如果用普通抗生素，住院时间会拖很长，这样算下来，费用并不比强抗生素价钱少，因此，不要随便滥用抗生素是很关键的。
此外，也不用长期使用激素，否则会导致真菌感染，还会引起老年骨质疏松等。
饮食与锻炼
在饮食上要注意，少吃碳水化合物的食品，像米饭、馒头，尤其是急性期更要限制。多吃高蛋白低脂肪的食物，能补充营养，例如多吃牛羊肉、鱼肉、鸡肉、虾肉等。多吃蔬菜水果，还要戒酒戒烟。
运动要注意适度，别让自己感觉疲劳，一次锻炼的时间别太长，控制在10分钟之内，如果病得厉害，每天做做深呼吸就好，一次3-4分钟，每天出去4-5次即可。
肺气肿并不是一种病，它是一种肺部慢性病造成的结果，这个结果就是肺的过度膨胀。肺气肿目前尚无法治愈，它与哮喘一并被列为一种慢性阻塞性肺病。
肺气肿的特征是用力时会发生气短、气促的现象。这种呼吸困难是由于肺部组织失去弹性所造成的。病人呼气时需要费很大的力气。患者有逐渐加重的气短，活动后更为明显，限制体力活动及休息后可以缓解。重症患者伴随呼吸困难出现口唇和四肢末端青紫、咳嗽加重、乏力、食欲低下、消瘦等，而且随着气候寒冷和呼吸道感染，以上症状加重，反过来又加重了肺的损害，往往形成恶性循环。
肺气肿对人的危害是多方面的，由于吸氧和呼出二氧化碳很困难，造成缺氧和二氧化碳在血液内积蓄，造成心脏、大脑、肝脏、肾脏、胃肠道功能损害，尤其对心脏影响最大，会引起肺源性心脏病（简称肺心病）。最后导致呼吸衰竭和心力衰竭甚至死亡。
常见肺气肿病人稍一活动就气喘如牛，紧接着又些人还会拼命咳嗽。通常，肺气肿病人多为老年人，但也可能在年轻或中年时开始。长期患肺病如慢性支气管炎或哮喘病患者容易发生肺气肿。它与遗传也有一定关系，男性患者比女性患者多，有些人因血清蛋白质缺乏而得此病；然而，大部分的病例都是与抽烟有关。如果你有肺气肿，又是“老烟枪”，那你必须戒烟。抽烟会加速肺气肿的恶化。
膳食原则：
1.尽量选择易咀嚼的食物
尽量吃些不太需要咀嚼的食物。比如稀粥、蒸鱼、蔬菜汤等，有慢性肺病的人在咀嚼时容易产生呼吸困难。
2.多吃蔬菜
饮食中，生的新鲜蔬菜需占50%。每天都应该吃一点洋葱和大蒜。
3.应避免的食品
避免豆类、甘蓝菜等易胀气的食物。因为这些食物使腹部膨胀而影响呼吸。应该用热的清澈饮料（例如药草茶）帮助清澈黏液。喝过这类饮料之后，再使用ABC结肠堆体清洁剂、对身体有益。
4.服用橄榄油
早晨起床时，服用一匙纯的低温压缩橄榄油。这不仅帮助胆囊及大肠清除毒素及废物，同时也提供体内必需脂肪酸。
5.喝果菜汁清肠
喝萝卜汁、芹菜、菠菜榨出来的汁液，喝苹果汁、梨子汁和西瓜汁。它们不仅能补充营养，润肺止咳，还能清洗肠胃，排出毒素。
咳喘憋 可能是肺气肿在作祟
慢性阻塞性肺疾病（Chronicobstructivepulmonarydisease，简称COpD）是全世界引起慢性疾病和死亡的主要原因。目前COpD是世界上第四位的主要死亡原因，中国农村的第一位死亡原因，而且可以预测在未来数十年内其患病率及死亡率将会进一步上升，到2020年，COpD所造成的疾病经济负担将在各种疾病中排到第五位。在美国45岁以下的人群中COpD的病死率很低，但随着年龄的增高而增加，在45岁以上的人群中，COpD已成为第四或第五位的主要死亡原因。在我国，COpD患者总人数约为2。7千万。15岁以上人口中COpD的患病率为3%，对40岁以上人口而言，这一患病率上升到8%。现有的资料表明，COpD的发病率随年龄增加男性高于女性。COpD亦是造成病人就医、急诊及住院的主要原因。
什么是COpD？美国胸科学会（ATS）和中华医学会呼吸系统学会对COpD定义为：具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。COpD的主要特征是慢性进行性气流阻塞。小气道病变是气流阻塞的主要原因。正常的小气道在很大程度上是靠肺组织的弹性回缩力维持其开放状态。由于COpD患者肺泡壁破坏，失去了对小气道的牵引支持作用，导致细支气管塌陷，增加了气流阻力，同时加剧了肺脏的过度膨胀，使通气/血流比例失调。
COpD的分两类
慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期咯、咳痰或伴有喘息及反复发作为特征。慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上，并能排除心、肺其他疾患而反复发作，部分病人可发展成阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病。
肺气肿：肺气肿系指终末细支气管远端（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）气腔增大，并伴有腔壁破坏性改变的一种病理状态。
引发CDpD的危险因素
（一）危险因素
1。吸烟是COpD的最主要危险因素
全球每8秒中即有一人死于烟草有关的疾病；
慢阻肺患者中80-90%吸烟或曾经吸烟；
中国的吸烟人数约有3亿。
与非吸烟者相比，吸烟者的肺功能异常和呼吸系统症状的发生率、肺功能的年递减率和患COpD的死亡率增加。吸烟斗和雪茄者COpD的发病率和死亡率高于非吸烟者，但低于吸香烟者。被动吸烟因增加了肺的总吸入颗粒和烟雾的负担，也可加重呼吸道症状和促进COpD的发生。妊娠期吸烟影响子宫内肺的生长和发育以及有可能影响免疫系统，增加了胎儿的危险因素。
2。职业粉尘和化学物质：当接触的强度和时间足够时，职业粉尘和化学物（蒸汽、刺激物和烟雾）可单独引起COpD；而同时有吸烟时，危险性增加。
3。户外和室内的空气污染：城市严重的空气污染对已有心肺疾患的人是有害的。户外空气污染在引起COpD中的地位尚不明确，但与吸烟相比，其危险性较小。已有提示在通风条件差的室内，采用生物燃料烹调和取暖所造成的空气污染，是发生COpD的一个危险因素。
4。感染：儿童期严重的呼吸系统感染与成年期的肺功能下降和呼吸道症状的增加有关。然而，病毒感染可能与其它因素有关，如出生低体重，而后者则与COpD相关。
5。基因：有许多遗传因素会增加（或降低）个体患COpD的风险。已证实的基因的危险因素是罕见的遗传性a-1抗胰蛋白酶的缺乏。参与COpD发病过程的其它遗传因素尚不明了。
肺气肿需做的检查
一、X线检查：
胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
二、心电图检查：一般无异常，有时可呈低电压。
三、呼吸功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。
四、血液气体分析：
如出现明显缺氧二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压（paO2）降低，二氧化碳分压（paCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
五、血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。
哮喘会发展成肺气肿吗
儿童或青少年的过敏性哮喘一般不常伴有慢性支气管炎，且发作大多有较长的间歇，或每次发作的时间并不长，因此在短期内不致于发展成肺气肿。但如抵抗力降低、经常接触刺激性物质或反复上呼吸道病毒性感染，可以合并发生慢性支气管炎，病情迁延难愈。所以说单纯的支气管哮喘不像慢性支气管炎那样容易发展成肺气肿或肺心病。但若发作很频繁，或呈哮喘持续状态，尤其是合并慢性支气管炎后，则发生肺气肿并进而发展成肺心病的可能性就较大了。
支气管哮喘由于支气管痉挛、粘膜水肿及分泌物增多，使气道阻塞，当吸气时膈肌强烈收缩，肋外肌上提，胸廓扩大，胸腔负压增大，肺泡扩张，肺脏膨胀，整个胸廓成为气肿状态。在哮喘缓解期，可能并不出现肺气肿瘤临床表现，但如哮喘经常发作，支气管粘膜反复发炎水肿，呼吸道的狭窄将成为恒久性。
吸气时支气管扩张，气体尚能进入肺泡，呼气时支气管缩小、塌陷，肺内所体不容易排出，肺泡内残留的气量增高，弹性减退，因而形成所谓阻塞性性肺气肿。在慢性阻塞性肺气肿的基础上，随着病情加重，肺泡内压力不断增高，压迫肺泡壁周围的毛细血管，致使管腔狭窄或半塞，以致肺泡破裂，肺毛细血管床大大养活肺循环阻力增大，发生肺动脉高压。慢性阻塞性通气功能障碍及机传输线缺氧，促使肺小动脉痉挛，从而加重肺循环阻力及肺动脉高压，形成恶性循环，最终发展为以右心室肥厚扩张及右心衰竭为特征的肺心病。
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