硬膜下血肿(subdural hematoma, SDH)是一种颅内出血，特征是出血进入硬脑膜和蛛网膜之间的间隙。
病理生理学与病因
解剖学 — SDH发生于覆盖大脑的硬脑膜和蛛网膜之间(影像 1和图 1和图 2)。不同脑出血形式之间的解剖学差别可通过影像学观察到，并可用于帮助指导治疗和确定基础机制。
影像1
图1
图2
●SDH常呈新月形，因为出血是沿着上覆硬脑膜的轮廓走行。SDH通常会跨越上覆硬膜外的颅缝缘，但不跨越大脑镰。SDH大多沿着大脑凸面发生。不过，SDH也可能发生在大脑半球与小脑之间的硬膜下腔，或围绕脑干形成。沿着脊柱的颅外SDH是罕见的出血部位。●蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)发生于蛛网膜与软脑膜之间(影像 2)。SAH出血紧贴大脑上覆软脑膜和皮质脑回的轮廓走行。因为蛛网膜下腔与第四脑室的Luschka孔相通，所以SAH可见脑室内出血。影像2
●硬膜外血肿出现于硬脑膜与颅骨内板之间的潜在间隙(影像 3)。硬膜外血肿常呈双凸镜形，因为出血通常受限于硬膜附着于颅骨处的颅顶缝。硬膜外血肿可跨越其下硬膜附着处，包括大脑镰。●●脑内出血是指脑组织内的出血(影像 4)。
病理生理学 — 急性SDH由硬膜下腔内出血引起，可通过吸收缓解，或通过膜包裹和形成水囊瘤而成为慢性SDH。急性SDH的血管损伤 — 大多数情况下，急性SDH通常是由蛛网膜和硬脑膜之间的静脉撕裂引起。这些桥静脉由大脑表面引流入硬膜窦。该部位的静脉性出血通常因颅内压增高或血凝块自身的压迫作用而停止。动脉破裂也可引起SDH，这种来源的病例占20%-30%。一项纳入46例单纯性SDH患者的尸检研究中，其中23例源于动脉损伤，大多由直径<1mm的皮质小动脉损伤引起。动脉源性SDH与静脉源性SDH有大致相似的尸检特征，但动脉破裂引起的SDH主要位于颞顶部，而桥静脉破裂造成的SDH主要位于额顶部。慢性SDH的发展 — 在初始硬膜创伤和急性SDH形成后，血液吸收过程开始，首先是红细胞和其他细胞成分被分解。此外，诱导胶原合成，成纤维细胞扩展至硬膜的内表面形成厚的外膜。接着，更薄的内膜形成，导致血凝块被完全包裹。该过程通常需要2周左右。一些慢性SDH随后被完全吸收，但另一些可能在这段时间内扩大。扩大的原因可能是自发或诱发的复发性出血[慢加急性(acute-on-chronic)SDH]，或者形成了硬膜下水囊瘤。硬膜下水囊瘤的形成 — 硬膜下腔和蛛网膜下腔之间相通，可能使脑脊液(cerebrospinal fluid, CSF)积聚并形成硬膜下水囊瘤。SDH缓解期间的膜通透性，水渗透进入富含蛋白的SDH液体中，以及蛛网膜损伤可能促进该过程发生。一半以上的硬膜下水囊瘤会增大，可能导致比初始SDH更大的占位效应。尽管这种现象的原因尚不清楚，但似乎最初血凝块的体积越大，随后扩张的可能性就越大。硬膜下水囊瘤大多会随着颅内容物的充分再次扩张而在数周内缓慢消退。但有些会持续存在囊瘤的持续存在似乎与急性期蛛网膜和硬脑膜之间形成的间隙内衬的假膜形成有关。随后这些假膜中长出渗透性异常的毛细血管，导致硬膜下液体进一步蓄积。具体病因 — SDH可能是自发的，也可能由诱发事件引起。创伤 — 头部创伤是SDH最常见的原因，大多数病例与机动车事故、跌落和攻击有关。沿头颅横向直径的直线加速平移运动会造成静脉、动脉、脑膜或脑实质的损伤，导致包括SDH在内的多种形式颅内出血。一项回顾性队列研究纳入了27,502例SDH患者的急诊科行政索赔数据，发现71%为创伤来源。此外，在有脑萎缩或其他危险因素的易感患者中，常发现微小或轻微头部创伤是急性或慢性SDH的前驱事件。故意性或虐待性头部创伤也是SDH的来源，常见于婴儿和儿童。低颅压 — 脑脊液压力降低(低颅压)是引起SDH的另一种机制。低颅压可能由自发性或医源性脑脊液漏引起，例如腰椎穿刺或脑室造口术、腰大池-腹腔分流术或其他神经外科手术之后。随着脑脊液压力下降，其对脑组织的浮力下降(即下沉)，对桥静脉造成牵拉，导致这些血管撕裂和破裂。此外，低颅压可能引起脑静脉充血，继而液体漏入硬膜下腔(影像 5)。大脑MRI（A）上的FLAIR图像显示双侧高信号硬膜下血肿（箭头）压迫了大脑皮层。轴向对比后T1加权图像（B）显示硬脑膜均匀增强（箭头）。矢状位对比后T1加权图像（C）显示弥漫性硬脑膜强化（虚线箭头）、垂体充血（圆圈）和脑下垂，提示颅内低血压。●动脉源性–创伤性和其他原因SDH可能合并有动脉损伤和静脉损伤。此外，硬膜下腔发生的动脉损伤可能是自发性SDH的原因。SDH的具体动脉原因包括：·脑内出血–当出血穿过皮质表面延伸至硬膜下腔时，原发性脑内出血可能伴发SDH。累及小脑的脑内出血合并SDH由高血压引起，而脑叶出血与脑淀粉样血管病有关。·脑动脉瘤破裂–脑动脉瘤破裂引起SAH并延伸至硬膜下腔的病例约占0.5%-7.9%。影像学检查通常显示两个部位都可见出血。动脉瘤破裂偶尔引起单纯SDH而无明显SAH。·脑血管畸形–皮质表面的动静脉畸形、动静脉瘘或海绵状血管畸形破裂偶尔可出现单纯性急性SDH。·血管病变–可卡因滥用伴高血压和血管痉挛可能是自发性SDH的罕见原因，可能是在血管痉挛的情况下通过皮质血管损伤引起。●肿瘤–肿瘤病变可能通过占位效应或新生血管破裂引起的血管损伤而导致SDH。硬脑膜转移相关SDH通常根据临床病史和MRI或病理样本发现硬脑膜结节来确定。与硬脑膜转移相关的最常见恶性肿瘤为乳腺癌、前列腺癌、肺癌和淋巴瘤。罕见情况下，原发性脑肿瘤(如脑膜瘤)也可能伴发SDH。虽然SDH的确切发病率尚不清楚，但研究显示需要住院治疗的轻至中度头部损伤患者中约有11%发生急性SDH，重度创伤性脑损伤患者中约有20%发生急性SDH。头部损伤所致SDH患者的平均年龄为30-50岁，其中大多数是男性。在较年轻成人中，机动车辆事故是创伤性SDH最常见的原因，而跌落是年龄较大成人中最常见的原因。SDH是比硬膜外血肿更常见的创伤并发症。慢性SDH的发病率为每年1.7-20.6例/100,000人。该风险似乎在逐渐增加，可能是由于人口老龄化以及抗血小板和抗凝药物的使用增加。慢性SDH在年龄较大患者中比年轻患者中更常见，前者更可能存在脑萎缩。脑萎缩 — 明显脑萎缩的患者发生SDH的风险升高。脑萎缩导致硬脑膜和脑皮质表面之间的间隙变大，增加了对桥静脉的张力。当这种张力导致静脉损伤时，可能发生硬膜下腔出血。脑萎缩常见于年龄较大的成人、有长期酗酒史者以及既往有创伤性脑损伤者。对于这些患者，轻微的头部创伤或甚至是无身体碰撞的单纯挥鞭伤都可能导致SDH。抗血栓治疗 — 抗血栓药物的使用会增加SDH风险，一项纳入10,010例首发SDH患者的病例对照研究说明了这一点。SDH风险增高与使用以下抗血栓药物有关：●阿司匹林(病例组和对照组分别为26.7%和22.4%，校正OR 1.24，95%CI 1.15-1.33)●氯吡格雷(病例组和对照组分别为5.0%和2.2%，OR 1.87，95%CI 1.57-2.24)●直接口服抗凝药(病例组和对照组分别为1.0%和0.6%，OR 1.73，95%CI 1.31-2.28)●维生素K拮抗剂(病例组和对照组分别为14.3%和4.9%，OR 3.69，95%CI 3.38-4.03)SDH风险在华法林用药患者中最高，且随抗凝强度的增加而增加。一项病例对照分析对比了连续的121例服用华法林期间出现颅内出血的成年患者(包括44例SDH)和363例来自抗凝门诊的匹配对照者。SDH风险与凝血酶原时间比值＞2[大约相当于国际标准化比值(international normalized ratio, INR)>4]显著相关。直接口服抗凝药增加的SDH风险可能与阿司匹林相似。一项临床试验将27,395例患者随机分至利伐沙班组、阿司匹林组或小剂量利伐沙班+阿司匹林组，结果显示，治疗组间的SDH发生率同样较低(0.04-0.06/100患者年)。一篇meta分析也显示，Ⅹa因子抑制剂用药者的SDH风险与阿司匹林用药者相近(OR 0.97，95%CI 0.52-1.81)。双联抗血小板治疗或抗血小板+抗凝联合治疗导致的SDH风险高于单药治疗。一篇meta分析纳入了阿司匹林加氯吡格雷试验的23,000多例患者，结果显示双联治疗与SDH风险升高有关(RR 2.0，95%CI 1.0-3.8)。然而，绝对风险较低(1.1/1000患者年)。其他凝血障碍 — 血小板减少患者以及肝病患者发生创伤性和自发性SDH的风险可能增加。据报道，SDH是全身性溶栓的并发症，不过发生率很低。一项试验显示，联用肝素、阿司匹林和150mg或100mg静脉用重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue-type plasminogen activator, rt-PA)治疗的患者，在两种剂量下并发SDH的患者比例分别是0.2%和0.1%。另一项研究发现，在接受rt-PA治疗急性心肌梗死的患者中，SDH的发生与其他危险因素有关，如存在既往头部创伤史或年龄较大。SDH的首发症状有一系列广泛的表现。合并SDH的重度头部创伤患者，可能出现共存硬膜外血肿、SAH、脑挫伤、弥漫性脑肿胀和骨折相关的症状。创伤后患者可能同时存在上述损伤，且这些损伤的临床表现难以区分。由于对脑部的整体损伤，这类患者也可能出现昏迷。创伤性脑损伤患者的临床特征详见其他专题。相比之下，轻度或轻微创伤患者以及自发性SDH患者，更可能表现为单纯SDH占位效应引起的症状和体征。SDH也可能没有症状，在因无关症状行影像学检查时偶然发现。神经系统定位体征 — 具体的主诉症状可能根据受影响脑结构的出血位置而有差异。●额叶–轻偏瘫、言语障碍(优势半球)、执行功能障碍(非优势半球)●顶叶–言语障碍(优势半球)、感觉障碍(非优势半球)●颅后窝–头痛、呕吐、瞳孔大小不等、吞咽困难、颅神经麻痹、颈强直、共济失调●大脑半球间–头痛、下肢轻瘫但无面肌无力(大脑镰综合征)局灶性功能缺损可能发生于SDH的同侧或对侧。血肿直接压迫下方皮质可引起对侧轻偏瘫，而血肿占位效应导致中脑横向移位可引起同侧轻偏瘫。这种中脑移位可导致对侧大脑脚向小脑幕游离缘挤压(影像 6)。双侧慢性SDH可能表现为近端无痛性间歇性下肢轻瘫。警觉的SDH患者通常报告头痛，这是由于硬膜内伤害感受器激活。癫痫发作 — 急性或慢性SDH患者也可能出现癫痫发作或癫痫持续状态。急性SDH患者早期癫痫发作(发病后7日内)的发生率高于慢性SDH患者(28% vs 5%)[76]。急性SDH相关癫痫发作的危险因素包括格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale, GCS)较低和需要开颅清除血肿。对于慢性SDH患者，癫痫发作的风险与病前的状况有关，包括既往饮酒和既往脑卒中。急性大血肿 — SDH较大的患者，由于中线脑结构移位，可能表现出更严重或进展性的症状，包括昏睡或脑疝综合征(表 2)。约50%的患者在就诊时可能处于昏迷状态。其中多达1/3的患者在急性损伤后先有一段短暂的“清醒期”，随后出现进行性神经功能下降直至昏迷。偶有SDH病例，由颅内压增高或占位效应导致的脑灌注不足可能最终造成脑梗死。慢性硬膜下血肿 — 与急性SDH相比，有症状的慢性SDH患者更可能表现为非局灶性症状。可能很难确定出血的起始时间，症状可能直到损伤或其他诱因发生后数周才变得明显。模糊或轻度的非局灶性症状在持续或进展时，可能才在临床上变得明显。这类症状可能包括新发或无法解释的进行性症状，如：SDH通过神经影像学诊断，通常是头部CT，这作为头部损伤患者的评估内容或对其他症状的诊断性检查的内容。当出血的原因不明显时，可能需要进行其他诊断性影像学检查和实验室检查。影像学特征 — 头部CT平扫是快速诊断SDH的首选影像学检查。也可进行脑部MRI，但检查时间通常比CT长，而且许多机构在紧急情况下不易开展。另外，MRI可能不适用于一些植入了金属或电子装置的患者。然而，对急性、亚急性和慢性SDH的定义有点随意，因为相关文献尚未就时间阈值达成共识。如果SDH临床表现之前没有创伤史或其他诱发事件，可通过影像学特征来估计出血时间，见下文。头部CT — 由于快速、相对简单和普及，头部CT是最广泛用于急性头部创伤的影像学检查。特定影像学特征也有助于识别急性和慢性SDH。●急性SDH在头部CT上很容易查见，表现为均匀、高密度的新月形积血影(影像 7)。●慢性SDH和水囊瘤表现为等密度至低密度的新月形病变，可能含有易碎的血管化假膜，静脉注射对比剂后呈强化(影像 8和影像 9)。头部CT图像（A、B、C）显示慢性硬膜下血肿（箭头）和假膜（箭头），呈线性或结节状密度。
●混合密度的SDH[也称为血性水囊瘤(hematohygroma)]兼有高密度和低密度成分，可能呈急性，也可能为慢性。出血发生后数日内，由于出血中红细胞沉淀，急性SDH在CT上可能呈混合密度。此外，慢性SDH的自发性或诱发性再出血可能表现为混合密度的SDH。单侧SDH伴占位效应时，CT通常显示脑解剖结构变形(影像 10)。不过，可能需要仔细评估才能识别具有细微影像学特征的病例。双侧SDH导致脑实质看似对称，并且消退中的SDH相对脑组织可能是等密度的(影像 11)，所以可能被遗漏。依据出血模式和形状，头部CT也可用于帮助鉴别SDH与硬膜外血肿和其他形式的颅内出血。图11：在轴向（A）和冠状（C）图像中，非中心头部CT显示左侧脑室的占位效应和细微的等密度硬膜下血肿（箭头）。横轴T1加权（B）和冠状T2加权（D）MRI序列显示硬膜下血肿，其信号强度与压缩脑组织明显不同
1988年发表的一项研究显示，厚度≥5mm的SDH约有91%经初次头部CT发现。而厚度≤3mm的SDH往往最初被遗漏，但在回顾分析中被发现。随着CT分辨率的提高，现代CT扫描仪检测SDH的敏感性更高。然而，目前还没有发表相关数据来证实这一点。脑MRI — 脑部MRI可用于SDH的初始诊断。一项纳入40例创伤性脑损伤患者的研究显示，MRI检测SDH等急性出血性病变的敏感性与CT相同。在特定情况下，脑部MRI可能是SDH初始诊断或后续评估的首选影像学检查：●识别小出血–小型慢性SDH在头部CT上可能被误认为是脑组织或脑脊液，但在MRI上可能更易被发现(影像 11)。这些患者可能首选MRI。特定MRI序列对出血很敏感，可能有助于识别小型SDH：·在液体衰减反转恢复(fluid-attenuated inversion recovery, FLAIR)序列上，血液的信号强度通常高于脑脊液(影像 12)。·在T2*(如梯度回波或磁敏感加权成像)序列上，血液通常呈低信号。●确定出血时间–特定MRI序列(例如，T1、T2和T2*序列)可能有助于确定出血性病变的发生时间。随着红细胞中的含氧血红蛋白降解为脱氧血红蛋白、高铁血红蛋白和最终的含铁血黄素，血液的信号强度不断演变。然而，这些更常用于脑内出血的成像模式并不太适用于SDH和其他形式的轴外颅内出血。MRI发现演变中的SDH的时间可能因患者的出血大小、有无再出血和假膜形成的程度而有所不同。●评估有无继发性病因–MRI可提供关于有无脑实质病变及其程度的更多信息，例如脑内出血、动静脉畸形或硬膜肿瘤。●证实硬膜下病变是出血性病变–MRI可能有助于识别硬膜下病变可能由非出血性来源引起的罕见情况。这类患者通常没有创伤史或其他SDH危险因素，或者有非典型的CT发现。一项纳入48例SDH类似病变的患者的研究显示，硬膜下病变最常见的原因是淋巴瘤、转移瘤、肉瘤和感染。随访影像学检查 — 临床病情恶化患者需要紧急复查神经影像学，通常是CT，以评估有无血肿扩大或再出血，并指导治疗方案。病情稳定的患者也要进行影像学监测，以确认SDH稳定。影像学检查在SDH处理中的作用详见其他专题。评估基础原因 — 创伤引起SDH或有常见危险因素的SDH患者(如有基线重度脑萎缩和慢性SDH的年龄较大患者)可能不需要额外的影像学检查。对于没有前驱创伤或SDH明显危险因素的其他患者，应评估有无继发性原因。●脑和血管成像–我们首选脑部MRI增强扫描以评估有无继发性原因，如低颅压、相关脑内出血或肿瘤。也可重复头部CT增强扫描。(参见上文'脑MRI’)当病史和初始影像学检查没有发现其他明显原因时，可能需要无创血管造影以评估有无血管病因，如磁共振血管造影(magnetic resonance angiography, MRA)或CT血管造影(CT angiography, CTA)。当怀疑有基础血管病变，但通过无创MRA或CTA没有检出时，可进行数字减影血管造影。例如，颅内动脉瘤破裂偶尔可导致自发性SDH，为了全面评估潜在血管病变的可能性，可能需要进行血管造影。●实验室检查–全血细胞计数、肝功能测定，以及凝血酶原时间(prothrombin time, PT)/INR和部分凝血活酶时间(partial thromboplastin time, PTT)检查，可识别凝血障碍所致SDH患者。电解质检查有助于识别低钠血症或其他可增加癫痫发作风险的紊乱。
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