长期以来，人们普遍认为腰椎间盘突出压迫神经根是引起坐骨神经痛的常见原因，患者的症状通常与受累的具体脊神经根有关。由于约95%的腰椎间盘突出发生在L4或L5节段，坐骨神经痛的高发率也就不难理解。这也解释了为何大多数经肌电图证实的神经根病变常见于L5或S1神经根。
这就像一个房间里摆了一把椅子（椎间盘突出），只有当你经常被它绊倒（压迫或刺激到神经）时，才会感到疼痛。许多人的核磁共振（MRI）报告显示有“椎间盘突出”或“膨出”，但他们可能从未经历过腰腿痛。这被称为 “无症状性突出”。
究其原因，疼痛的产生往往不在于突出的“存在”，而在于它是否引发了 神经周围的炎症或刺激。目前医学界越来越认识到，化学性炎症是比单纯物理压迫更主要的致痛因素。即使突出物不大，但如果它导致了神经根周围的免疫反应和炎性物质释放，也可能引发剧烈的坐骨神经痛。
Karppinen等学者的研究显示，约20%的急性重症坐骨神经痛患者在MRI上未见压迫性椎间盘突出，但他们仍遭受严重的腰腿疼痛。研究指出，疼痛的程度与椎间盘移位的大小或神经根受压程度并无直接关联。无论是突出、脱出还是游离型椎间盘突出患者，其疼痛评分（如VAS和Oswestry评分）与仅有椎间盘膨出甚至影像正常的患者相比，并无显著差异。
那么，若非压迫所致，疼痛从何而来？
Ohnmeiss与Milette等提出一种可能：椎间盘内部结构损伤（如纤维环撕裂）不仅可引起腰痛，也可能引发向下肢的“牵涉痛”，此类下肢疼痛可称为“椎间盘源性坐骨神经痛”。
另一方面，Olmarker等人的实验研究表明，髓核物质接触神经根后，即使没有明显压迫，也可引起神经根的微观结构损伤（如轴突病变）、功能异常（传导速度下降），并在动物实验中诱发疼痛相关行为。
因此，若髓核物质因纤维环撕裂进入硬膜外腔，即便未直接压迫神经根，也可能通过上述机制导致疼痛，即所谓“化学性神经根炎”。
此外，还有理论认为，髓核物质可能引发神经根周围的自身免疫反应，从而加剧或延续坐骨神经痛。
无论具体机制如何，目前可以明确：非压迫性椎间盘病变（如膨出、包容性突出）所引起的疼痛和功能障碍，与典型的大型压迫性突出同样严重。因此，临床医生不应因MRI未见突出而忽视患者的坐骨神经痛症状，应全面评估疼痛的可能机制，并给予相应重视与治疗。
诊断时不能仅凭一张影像报告就断定疼痛来源。医生的细致查体、症状评估与影像结果的综合判断，才是明确病因、避免过度治疗的关键。
