腰痛的发病机制

慢性腰痛是一个严重的医学和社会问题，它是引起劳动力丧失的最常见原因之一。人的一生中的某个时段发生过腰痛的比率达80%。在任何时候，大约18%的人群正在经历腰痛。但腰痛又是最困惑人类的医学难题之一，大部分腰痛患者不能得到准确的诊断和治疗。

人的腰椎是承受重力的运动的器官。腰椎的周围有很多感觉神经，当这些神经（1）受压迫、伸展等机械性刺激（2）发生炎症；（3）出现水肿、充血、缺血等循环障碍；（4）内因性或外因性毒素（即代谢障碍、中毒等）作用时，可发生腰痛。

脱出的椎间盘、骨赘、小关节肥大或黄韧带肥大等均可引起神经根及受损的神经根内血流的压迫，增加神经内血流阻力和使神经纤维变性。神经内血流压力增加，血流下降，可导致神经缺血，神经脱髓鞘和血脑屏障改变。神经结构破坏可能导致感觉、运动功能障碍和放射性疼痛。

由于腰椎间盘内盘破裂，裂隙形成和髓核脱出或死骨形成，可导致神经根炎症反应。炎症介质(如IL-6、TNF-α、No等)的释放及其损伤作用可引起神经纤维广泛改变、增加神经根机械敏感性和引起周围神经功能障碍，即使无压迫也可导致与炎症相关的神经源性疼痛。

黄韧带、后纵韧带、棘突间韧带、关节囊、椎间盘的纤维环、椎体骨膜、硬脊膜以及骨松质内和肌肉等处的伤害感受器受化学刺激、非神经和神经源性炎症介质的影响时，可引起腰痛。椎管、后纵韧带及其附件、黄韧带、小关节交、硬膜外血管丛等处分布窦椎神经。在胸腰部，其部分分支分布于椎间盘纤维环外层前、侧方。在这些分支与交感神经和副交感神经间可能有交通支。如因退变关节的变位及慢性损伤、椎管或小关节突内压增加等原因，使刺激的信号加重，可引起慢性腰痛。

　　解剖学上前根和后根合成一个脊髓神经，出椎间孔，在汇合前于椎间孔部形成脊髓神经节。离开椎间孔的脊髓神经分为前支和后支，前支除背部的四肢和躯干上形成神经丛（除胸神经）。后支分布于背部的皮肤、肌肉，支配该部位的感觉和运动。

　　脊髓神经根出离椎间孔后，分出后支和回返支（回返髓膜神经、脊髓洞神经Sinu-Vertebral nerve），后内侧支分布于椎间关节包、椎弓骨膜、棘间韧带、棘上韧带，支配后纵韧带、后部纤维轮最外层、脊髓硬膜的感觉。

　　椎体两侧的腰部交感神经干，则包括后根系向心感觉纤维在内，于各髓节水平上，与脊髓神经之间分出交通支，支配脊椎椎体骨膜、前纵韧带、前侧方椎间盘周围的感觉。

　　从上述解剖关系归纳腰痛机制，首先通过椎间孔的神经根被压迫、伸展，受机械性刺激而发生腰痛；其次因分布于脊柱和周围组织的神经而发生腰痛，这些神经有脊神经后支、肌支、内侧支、回返神经一分布于椎间盘、椎体周围的脊椎洞神经。当这些神经受刺激时引起腰痛，通过脊椎源神经、椎间盘性源神经而发生的疼痛，称为椎间盘性疼痛（discogenic pain），不属神经根刺激而是由于椎间盘变化、变性而致的疼痛，可成为突出症以外的椎间盘症病因（disc lesion）。

　　前后屈曲是腰椎的主要运动。此时L5/S1运动占70%，L4、L5间运动占20%， L1、L2及L3、L4间运动占10%，由此可知大部分的运动在下位两个腰椎和骶椎之间进行，因此椎间盘突出，高龄性退行改变一般均在下位腰椎中多见。

　　腰痛的发生中，椎间盘起重要的作用。椎间盘的机能是：（1）相互连接椎体之间的机能；（2）缓冲椎体间冲击的机能（shock absorber）；（3）椎体间的运动机能；（4）靠椎间前后缘厚度之差保持脊柱弯曲的机能。

　　椎间盘的构成物：以凝胶和有弹性的髓核为中心，周围由坚固的层状纤维轮构造物包围。其上下夹着终极软骨，纤维间盘的物质有粘多糖类、胶元蛋白纤维，髓核里有很多水分，随年龄的增加，此水分逐渐减少，纤维轮的胶元蛋白也逐渐老化，失去弹性，体积减少。

椎间盘后方及后外方有神经根、马尾神经、后纵韧带，在这些韧带里分布着回返髓膜神经，因而这是对疼痛敏感的部位，椎间盘性疼痛，除根性疼痛之外，还包括因后纵韧带所致的深部痛。