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以下内容根据：登封市中医院郭赞央老师日常读书笔记整理而成，特此声明
肝细胞肝癌HCC是最常见的肝恶性肿瘤，每年新发病例超过10万。患者有慢性肝炎或肝硬化等基础病，其危险因素包括贮糖原积症、Wilson病、嗜烟、酗酒、遗传性血色病、酪氨酸血症、α-抗胰蛋白酶缺乏等。本病男性明显较多。肿瘤单发、多发或弥漫性分布。大部分患者AFP阳性，少数正常。
临床早期无症状，晚期出现消瘦、发热、黄疸、食欲下降、乏力、肝肿大及肝区压痛，少数患者肿瘤破裂或出血者可似急腹症。预后不良，确诊后平均生存期仅6个月。
病理上根据生长特点分为分化较好、生长缓慢的膨胀型，以及分化不良的浸润型。前者常压迫周边肝实质形成假包膜。根据大体特点分为巨块型、结节型与弥漫型。巨块型瘤灶大于5cm，为大块状或多结节融合而成，病灶周围常见小的子灶。结节型HCC最为多见，分布于全肝，瘤灶多较小，此型易合并门脉癌栓。肿瘤也可侵犯胆管，造成胆系梗阻。单发肿瘤最大径≤3cm或多个病灶最大径总和不超过3cm时呈小肝癌。镜下肿瘤细胞排列成条索状或窦状，瘤细胞之间不规则血窦。HCC主要肝动脉供血，好侵犯肝内血管，尤其是门脉系统，瘤内可出现动静脉瘘，并可见出血。较大的HCC组织学上分化不均匀，内部有肿瘤组织、间隔及坏死交错存在，可能为小肿瘤结节融合而成。有时肿瘤内有脂肪变性。文献报道，HCC瘤灶单发者约占50%，多发性40%，弥漫性病变仅为10%。
MR上HCC的表现与其肿瘤大体病理特点密切相关。典型表现包括肿瘤假包膜、瘤内间隔、子灶、门脉或肝静脉瘤栓。
T1WI上病灶呈低、等或高信号，以中等低信号为主，高信号与其病理学上有脂肪变性、出血、过量糖原贮积或铜沉积。肿瘤<>脂肪变性为HCC的特征之一，弥漫性分布于瘤内，但常规MR序列难以确定，可行化学位移的正反相位成像显示该特点，反相位图像上病变信号明显下降。
T2WI上95%的HCC 表现为混杂中高信号，少数为等信号。肿瘤>3cm时，信号不均匀，反映HCC瘤灶内多种病理变化并存的特点，包括液化坏死、凝固性坏死、出血、脂肪变性等。约20%患者瘤周可见类似水肿的T2WI稍高信号，可能为周围肝组织受压，非真性水肿。
MR上HCC包膜显示率24-78%，见于1.5cm以上较大的肿瘤，T1WI为低信号环，T2WI上为单层信号环或双层结构（内层为低信号可能为纤维组织，包膜厚度超过4mm时为双层信号，外层高信号可能为新生血管或胆管）。HCC灶内可见分隔，将肿瘤分若干个区域，其信号表现可不相同，间隔较包膜薄，T1T2均为低信号。少数肿瘤内存在中央瘢痕，此时应与肝细胞腺瘤、FNH及巨大海绵状血管瘤鉴别。门脉瘤栓表现为正常门脉流空效应消失，出现T1低T2高信号影像，瘤栓也可累及下腔静脉与肝静脉。瘤栓与血栓不同的是增强扫描可强化。
无基础肝病的HCC患者一般较年轻，单发较多，MR表现有一定的特点，其病灶常为单发，体积较大，平均12cm，中心坏死也更为多见。
约10%的HCC可自发破裂，MR检查可见局部肝轮廓不连续，临近腹膜腔或肝包膜下出血信号。
增强MR不但能显示肿瘤的血流灌注与血流力学特点，还能发现平扫不能显示的瘤灶，HCC强化率为84%。注射Gd-DTPA后10s-2min为HCC强化的峰值期，此后延迟扫描强化程度降低或无延迟强化。这些与HCC动脉供血、瘤内在窦样间隙有关。HCC延迟强化的另一个征象是肿瘤周边的晕征，出席率约50%,病理为纤维包膜。肿瘤较小时<>对于小HCC，动脉多期增强技术可见特征性的中心廓清征及周围冠状强化。
依据Mn-DPDP及SPIO增强表现难以区分HCC与FNH或肝细胞腺瘤。
HCC强化特点与大小有关，HCC<><1.5cm强化多较均匀。>
晚期HCC常出现肝外转移，包括肺、局部或远处淋巴结、骨、肾上腺、大网膜及腹膜。淋巴结转移的特点为动脉期有强化。
再生结节（RN）、发育不良结节（DN）。RN典型表现为T1低等或高信号，T2为等或低信号，低信号与结节内铁沉积有关。DN一般为T1高与T2低信号，T2HCC为高信号。因此有基础病的患者出血T2低信号首先考虑RN或DN。但应注意RN灶内可见HCC成分，在梯度回波序列呈大的低信号结节内有1-2个等信号结节，称灶中灶。T1WI上HCC可为高信号，转移瘤多为低信号。
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