局限性肠系膜混浊征丨CT征象及病因分析

相关概念

肠系膜是腹膜在肠表面的反折并融合而成，其内包括肠系膜血管、淋巴管、神经及少量的脂肪，对小肠及结肠起支持作用。

国内外已有大量文献报道了CT在评估肠系膜混浊征（misty mesentery, MM）中的临床价值。肠系膜混浊多表现为弥漫性（non-segmental misty mesentery, NMM），但偶尔也可见到肠系膜节段性受累，即局限性肠系膜混浊（segmental misty mesentery, SMM）。

图像评估

采用CT横轴面图像评价SMM的位置、厚度、肠系膜血管有无扩张、肠壁有无增厚、淋巴结有无肿大及脂肪环征（环绕肠系膜血管的脂肪影）。

• SMM厚度取横轴面SMM的最大厚度。

• 肠系膜血管扩张或充血：肠系膜血管直径大于3mm或数目增加，在不确定的情况下，与同一水平的肠系膜血管进行比较。

• 肠壁增厚：肠壁厚度超过4mm。

• 肠系膜淋巴结肿大：淋巴结直径大于3mm。

影像及病理

肠系膜混浊征是指由于炎症细胞、液体（水肿、淋巴或血液）、肿瘤或纤维化浸润导致肠系膜脂肪密度增高的CT表现。

ＭＭ可分为弥漫性（NMM）和局限性（SMM），以NMM多见，常见于炎症性肠病、肠系膜及肠创伤、肝硬化失代偿期的患者；

SMM较少见，被认为是肠系膜脂膜炎的一个重要的CT征象，但相关研究表明除了肠系膜脂膜炎的炎症和纤维化外，其他血管性疾病引起的水肿和肿瘤的浸润也可引起SＭＭ，原发灶可能存在于远离肠系膜的部位。

图１　淋巴瘤患者，男，63岁。ａ）治疗前空肠系膜见SMM（长箭），其内淋巴结肿大（短箭）；ｂ）治疗后SMM较前减轻，淋巴结较前缩小（箭），可见血管扩张（箭头）；ｃ）肠系膜病理结果为肠系膜大量淋巴细胞浸润（箭）（×200，HE）。　

图２　男，40岁，肝硬化合并门脉PV及肠系膜上静脉SMV血栓形成。ａ）CT可见门脉少许血栓（箭），肠系膜脂肪间隙清晰；ｂ）４个月后ＣＴ复查可见SMV血栓（长箭）及空肠系膜根部SMM（箭头），内见血管扩张（短箭）；ｃ）肠系膜病理结果为肠系膜水肿，其内可见血管扩张（黑箭）（×200，HE）。

图３　胆管结石患者，男，42岁。ａ）胆总管内可见阳性结石（箭）；ｂ）空肠系膜可见ＳＭＭ（短箭），内见血管扩张（长箭），血管周围可见“脂环征”（箭头）。　

图４　男，71岁，小肠黏膜下出血。空肠系膜可见SMM（箭头），其内见血管扩张（长箭）和“脂环征”（短箭），相邻肠壁增厚（粗箭）。　

图５　肺癌患者，男，50岁。ａ）术前ＣＴ肠系膜未见明显异常；ｂ）术后ＣＴ可见空肠系膜SMM（长箭），内见血管扩张（短箭），未见淋巴结肿大，相邻肠壁未见增厚。

SMM患者中最常见的病因为水肿，最多见于肝硬化合并PV或SMV血栓形成，这可能与我国肝硬化的流行病学特点有关。肝硬化引起门脉高压，导致肠系膜周围边界模糊不清，肠系膜上下静脉迂曲扩张。

其次是肿瘤浸润，SＭＭ可发生于原发病灶周围的肠系膜，也可远离原发病灶。原因可能是肿瘤对机体微环境的影响，导致毛细血管通透性及凝血功能的改变，而肠系膜毛细血管丰富，易受影响。

部分SMM具有可逆性，即当其病理因素消失后，SMM也随之减轻或消失。因此，密切随访CT上出现SMM的患者以寻找隐匿性恶性肿瘤是必要的，即使CT上没有明显的恶性肿瘤阳性征象。

空肠系膜较回肠系膜更易受累，这可能与空回肠的解剖差异有关，空肠中的肠系膜血管分支弓较回肠相对较少，空肠可能更容易受到静水压力的影响。

肿瘤浸润更易出现淋巴结肿大，肠系膜根部是淋巴结转移的好发部位，与其解剖学有关，肠系膜根部有许多重要的结构和器官，恶性肿瘤除了直接浸润，还可沿神经丛、相邻韧带或淋巴管蔓延。因此，恶性肿瘤合并的SMM更易出现淋巴结肿大。

肿瘤浸润与非肿瘤浸润发生血管扩张、肠壁增厚及脂环征的无明显差异，可能原因有以下几点：

①肿瘤血供增加及血管炎性充血均可引起血管扩张；

②肠道肿瘤特别是较早期的肠道肿瘤CT上多表现为肠壁增厚，而肠道炎性病变或水肿也可引起肠壁增厚，而有无淋巴结或远处转移是两者鉴别的要点。

③脂环征代表肠系膜血管周围存在正常的脂肪组织，脂环征常被认为是肠系膜脂膜炎的特征性表现，但本研究结果显示其它原因导致的SMM也可出现脂环征。

综上所述，CT上出现SMM不是肠系膜脂膜炎的特征性征象，其他病理条件如水肿、肿瘤、炎症均可引起SMM。一部分SMM是肿瘤浸润引起的，因此对于那些CT上没有明显恶性肿瘤阳性征象的SMM，应进行随访复查，排除隐匿性恶性肿瘤的可能。

↓ 以上内容节选自（感谢作者和期刊！）：

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肠系膜脂膜炎

肠系膜脂膜炎(mesentericpanniculitis ,MP)呈以慢性炎性细胞浸润、脂肪坏死和纤维组织增生形成“假肿瘤结节”为特征的疾病。

可发生于任何年龄，最常见于50～60岁，男:女比例为1.5～1.8 :1.0。90%以上病人累及小肠系膜，偶累及乙状结肠系膜。

CT是诊断肠系膜脂膜炎的有效方法，可明确显示病变的范围，提示病变为良性的，对有手术指征的病例可于术前准确定位。通常以炎性细胞浸润、脂肪坏死和纤维化的程度不同，CT表现各异。

• 肠系膜脂肪密度轻度增高（雾状肠系膜），内散在放射状条索样、结节样(直径<5. 0mm)软组织密度区。
• 假包膜征：肿块周围可见厚度约2~8mm 的软组织密度带称“假包膜征”，是肠系膜炎症与周围正常脂肪组织的分界，代表炎症的一种自限性反应，肿块前方及后方包膜较厚，肿块右侧包膜较薄，部分病例可缺如，包膜随着肿块向左腹部延伸，可达肠袢。
• 围绕系膜大血管但不受累及，边界清楚、密度不均匀的单个或多个软组织密度肿块，其内可见脂肪密度和低密度囊变区。少数表现为多房囊性肿块(由于淋巴管和血管阻塞引起的淋巴管扩张)。
• 血管和肿块周围见“脂肪晕环”，其中脂肪包绕静脉系统称作“脂戒征”，肠攀向四周移位。
• 50％病例可以看到环绕受累区域的假包膜。
• 由于脂肪坏死导致肿块中心钙化。
• 可以引起肠腔狭窄、乳糜胸水和腹水。
• 肠系膜脂膜炎均起自肠系膜根部，直达小肠肠袢。

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