磁共振扩散加权成像—

磁共振是一种多序列多参数成像，能提供更丰富的诊断和鉴别诊断信息；同时磁共振也是迄今为止软组织对比分辨率最高的成像技术，这些对于疾病的早期发现和早期诊断有着重要的临床意义。但常规的T1、T2加权像提供的信息以形态学改变为主，尽管通过深入的分析我们也能对病变的组织学改变进行适度的评价，但这些成像序列对于评价疾病疗效、分期依然有很大的局限性，有时甚至会给出一些令人误解的判读。比如很多肿瘤在化疗、放疗的早期会表现出不同程度的损伤后反应，这些反应在一定程度上会导致病变较治疗前有所增大。显然在这种情况下常规的T1、T2甚至进一步的增强扫描都不能很客观的评价早期疗效。有没有一些更敏感的评价手段呢？扩散、灌注等各种磁共振功能学评价为我们提供了更敏感的评价手段。

扩散加权成像的概念：扩散现象最早由英国植物学家布朗发现，其本质就是分子的一种热运动，所以扩散现象也称为布朗运动。人体内各种组织中的水分子也在不断的进行着这种热运动。由于每种组织的结构不同，其内水分子的扩散运动也不同，这就有可能为磁共振成像带来一种新的对比机制。磁共振扩散加权成像正是通过扩散加权成像这一特殊成像序列实现了在活体状态下探测水分子的运动行为。

Dr. Le Behan先生最早提出把扩散加权成像应用于临床诊断是在1984年。但那时的磁共振设备性能很差，不仅场强低而且当时也还没有开发出今天广泛应用的平面回波成像技术（EPI）。正如在他自己的一篇综述中所描述的那样：当时他的一些想法如用扩散成像来区分灌注与扩散根本无法实现，因为这个原因他在1986年写了一篇非常有影响的文章，把当时的扩散成像定义为体素内不相干运动（IVIM）。把扩散成像理解为体素内不相干运动成像有很重要的临床意义。一方面，我们知道在目前的磁共振扩散加权成像受很多因素的限制还很难实现特别高的空间分辨率，所以我们无法直接探测单个水分子的扩散行为，我们所得到的因为扩散行为所带来的信号改变是基于体素水平的。另一方面，扩散加权成像的体素通常相对较大，在这样一个体素内既存在着水分子的扩散行为，同时也存在着呈假性随机运动的毛细血管内的血流运动，这些对最后的信号都会产生影响。了解这些我们就会更好的理解为什么我们在扩散加权成像中通过后处理得到的反映扩散行为的定量参数被称为ADC而不是DC。这里的ADC是Apparent Diffusion Coefficient，即表观扩散系数。这一称呼的背后蕴含着这个定量值的背后存在着很多很复杂的影响机制，从宏观上看包括受检者自身的，也包括成像设备的；从微观上看包括水分子本身的扩散行为，也包括诸如体素内毛细血管微循环的假性随机运动。

在磁共振成像过程中我们是通过一对比较强大的运动检测梯度（Motion Probing Gradient, MPG）也称为扩散加权梯度来实现扩散加权成像。因为通常采用SE-EPI这样的方式来实现扩散加权成像，那么这对扩散加权梯度与序列的组合就存在两种方式：一种方式是把这对扩散加权梯度施加在SE序列180°聚焦脉冲的两侧，此时这对扩散加权梯度就是大小相等、极性相同的；当然，我们也可以把这对扩散加权梯度放在聚焦脉冲的同一侧，这时这对扩散加权梯度就必须是大小相等、极性相反的了。所以在某些设备上扩散梯度的选择有单极和双极模式，就是因为这对扩散加权梯度与聚焦脉冲的相对位置关系不同。如果在扩散加权成像时采用的是梯度回波序列，那么这对扩散梯度就一定是双极性的了。这里笔者也想再强调一点：虽然在扩散加权成像和相位对比血管成像过程中我们都采用了一对用于探测运动的梯度脉冲，但这两者的目的和结果是不同的：在扩散加权成像我们把体素内不相干运动的相位信息转化为幅值图像中的信号强度，而在相位对比血管成像则是把宏观的磁化流动转化图像中的相位信息。

在学习和使用扩散加权成像过程中我们需要了解和掌握水分子扩散正态分布和非正态分布的基本概念。当b值相对较低时我们认为影响扩散的主要因素是细胞外间隙的大小，此时的扩散分布我们也认为遵循正态分布的原则，在这种情形下扩散加权的信号强度遵循单指数扩散。此时随着b值变化信号强度变化的公式为：S=S₀e^-bd，当然，这里的“d”就是我们平时后处理得到的表观扩散系数ADC。这里我们需要强调一点，当b值过低或过高时，扩散所实际依赖的模型就不是简单的单指数模型了。

扩散加权成像的病理生理基础：在应用扩散加权成像或者对扩散加权成像进行解读的过程中我们有必要了解和理解扩散加权图像成像过程中的病理生理基础。其实对于这个问题的理解也等同于我们思考导致扩散加权图像信号对比的内在基础是什么？在扩散加权成像中我们通常依据的是细胞间模型，我们考虑更多的是细胞之间的水分子扩散的快慢。正常情况下细胞间隙正常，水分子以一定的速率进行扩散，而在某些病理情况下就会导致细胞间隙变小或者变大，其间的水分子扩散发生异常改变。导致细胞间隙变小主要有两个机制：其一是细胞体积增大，比较常见的是在缺血性脑卒中早期，因为缺血缺氧所导致的细胞毒性水肿；其二是细胞密度增大，这种在肿瘤性病变中占主要地位。单个细胞的体积可能不大，但因为细胞数目的明显增多导致细胞间隙变小。导致细胞间隙变大的原因比较常见的是血管源性水肿或纤维溶解破环，这些都会导致水分子扩散变得相对更自由。

图片说明：扩散成像模型示意图。图1，正常情况下水分子扩散；图2，细胞水肿后水分子；图3，肿瘤等病变细胞密度增高导致水分子扩散受限；图4，考虑微循环血液随机运动的扩散模型。这里没有展示细胞间隙扩大的模型，临床上这种情况也不少见，如转移瘤所致脑水肿、各种原因导致的脱髓鞘改变等。

通过上面的水分子扩散示意图我们可以初步理解扩散成像的病理生理基础。实际的情形可能更复杂，譬如在肿瘤病变，可能既存在细胞的肿大所导致的单个细胞体积的增大，同时又有肿瘤新生血管导致的灌注异常。在扩散加权成像中我们通常采用简化的模型，如细胞外间隙模型。尽管这种简化的模型在某种程度会使所获得的扩散加权图像混有其他因素的影响，但这并不影响它们在临床中的使用。事实上过于复杂的模型不仅会导致扫描时间的延长，且模型越复杂在临床上的实际意义往往就更难说清楚，而且繁琐的后处理也影响它们的普及应用。

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