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肝脏弥漫性病变影像表现

肝脏弥漫性疾病(diffuse lesions of liver )

— 脂肪肝(fatty liver)

— 血色病( hemochromatosis

— 布-加综合征(Budd-chiari Syhdrome)

— 肝硬化(cirrhosis)


脂肪肝(fatty liver)— 可逆性过程,肝脏脂肪含量高于5%可致脂肪肝

病因:肥胖、糖尿病、营养不良、妊娠、化疗等各种因素诱发甘油三酯和脂肪酸等脂类物质在肝内聚集、浸润、使肝细胞发生变性。

根据脂肪浸润程度及分布范围不同,分为弥漫性


肝脏肿大,饱满光滑。


镜下肝细胞浆内出现孤立的大脂滴,将细胞核推向一边。脂肪滴大小较均一,有时融合成一个大的脂肪囊。


平扫显示肝脏密度局限或弥漫性密度减低 

与脾脏比较,CT值变化(肝/脾<0.85)

与肝内血管比较:肝实质密度普遍下降,与血管密度相近时,肝内血管模糊或不能显示;严重脂肪肝时肝实质CT值可低于血液密度,平扫时,血管呈相对高密度影


增强扫描:无占位表现,病变范围及形态不变;肝内血管显影特别清晰,小血管分支也能显示,有时血管可变细,但走向、分支正常,但无推移或包绕等特征


肝岛:弥漫性脂肪肝内可有正常肝组织存在,称为肝岛。CT值常在正常肝组织范围内(40—60Hu),以左叶内侧段最常见(胆囊附近)。增强扫描与脂肪浸润区域同步均匀强化。


MR表现:

多数病例表现可正常,部分病例可显示T1WI 高信号,T2WI稍高信号

化学位移成像的同相(in-phase)和反相(out-phase)位成像可显示肝脏脂肪浸润;在反相位图像上,脂肪浸润信号比同相位图像轻度或明显下降



血色病( hemochromatosis )——肝铁质沉积

各种原因引起铁代谢混乱,使大量铁蛋白和含铁血黄素形成并沉积所致。

先天性铁代谢缺陷所致者称原发性,其它疾病所致者为继发性。

组织学及生化检查以转铁蛋白饱和度,肝穿组织活检最准确。

肝硬化、皮肤青铜样色素沉着和糖尿病为本症三大临床特征。

CT:弥漫性肝密度升高,CT值:86—132Hu.

MRI:肝细胞内三价储存铁失去顺磁特性,T1WI、T2WI信号明显减低—“黑肝”


布-加综合征(Budd-chiari  Syhdrome)

各种原因引起的肝静脉或肝段下腔静脉部分或完全梗阻,血液回流障碍导致的淤血性门脉高压或/和下腔静脉高压症候群。

病因:血液高凝状态导致血栓形成

  肝段下腔静脉膜性梗阻(MOVC)

  恶性肿瘤浸润

  血管外压迫

  邻近肝静脉主干和下腔静脉的感染

分型:

          Ⅰ型:局限性下腔静脉阻塞

          Ⅱ型:下腔静脉长段狭窄或阻塞

          Ⅲ型:肝静脉阻塞型


CT检查

鉴别肝V、下腔V回流受阻是先天性异常或继发于肿瘤、血栓或其他因素,还可发现腹水、侧支循环建立、腹腔脏器变化等征象。

无法显示下腔静脉隔膜,而肝内侧支血管的显示也不如超声和MRI。


肝肿大,尾状叶为著;肝的外周部分密度偏低,尾叶及肝左叶中央部分密度相对较高


增强早期见尾状叶及肝左叶中央部分迅速强化,边缘模糊(斑片状不均匀强化)呈“中心扇样强化”、区域性或广泛性密度不均


静脉期肝静脉不强化,肝静脉与下腔静脉间的连续性中断。肝段下腔静脉、肝静脉栓塞、血栓形成时显示腔内充盈缺损,阻塞端以下下腔静脉扩张。


MR

 急性期:肝弥漫性增大

 亚急性期、慢性期

  尾叶肥大,其他叶缩小

  肝静脉变细或闭塞

  肝内段下腔V变窄

  门脉高压,腹水等征象



DSA示:肝段下腔静脉膜性狭窄,测压显示右心房开口处压力为1mmhg,狭窄远端为15mmhg。


行球囊扩张术后复查造影可见狭窄缓解


肝硬化(cirrhosis)


CT检查肝大小的改变:肝叶比例失调;晚期,肝脏可普遍萎缩。

肝形态轮廓的改变:肝表面凹凸不整

肝密度的改变:密度不均匀,较大而多发的再生结节可表现为散在略高密度结节

肝裂增宽


继发性改变:门脉高压;脾大;门静脉扩张,侧支循环建立;腹腔积液



MRI检查

信号改变:脂肪变性或同时存在肝炎所致的肝实质信号不均匀

形态大小、继发改变:同CT

MRI对肝硬化检查重要意义(区别CT)在于及早发现恶变结节



肝硬化结节

再生结节(RN):内含位置异常的一个或多个门静脉分支的肝细胞结节,周围为纤维间隔或桥形纤维化,也称肝硬化结节。

不典型增生结节(DN):1mm以上的肝硬化结节,呈低度或高度分化不良,组织学不符合恶性标准,特点为结构紊乱、核拥挤及异型、不同程度的小动脉及毛细血管增生。

DN癌变(结中结)

小肝细胞癌(SHCC)


再生结节(RN): T1WI等或略高信号;T2WI等或略低信号。增强:动脉期:常无明显强化(亦有明显强化者)门静脉期:等信号;延迟期:强化纤维网格中的低信号结节



不典型增生结节(DN)

小的DN淹没于弥漫的RN中,难以检出

影像学可检出较大的DN直径1cm 或更大

T1WI:等或略高信号T2WI:等或略低信号

增强:动脉期:多数无明显强化,少数可有明显强化;门脉期:等信号;延迟期:强化纤维网格中的低密度或低信号结节



DN癌变:病灶进行性增大;结节直径大于3厘米;T1WI信号降低T2WI信号升高;T2WI低信号病灶内出现略高信号小结节(结节中结节);结节内出现脂肪变性;血供由门静脉供血为主转变为肝动脉供血为主;病灶内出现动脉期强化结节(结节中结节强化);DWI上结节呈现高信号或部分呈高信号;出现假包膜



小肝癌: T1WI低或等或略高信号,T2WI略高信号15~20%可见脂肪变性(化学位移成像)70~80%显示假包膜增强多为快进快出强化









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