类风湿关节炎病理改变

　　类风湿结节多见于经常受压或磨擦部位的皮下、肌腱或骨膜上，亦可见于肺、心包、心肌或硬脑膜等内脏深层。

　　类风湿血管炎可表现为多种形式，台皮肤血管炎、小静脉炎、白细胞碎裂性血管炎(neulocytoclasticchange)、末端动脉内膜增生和纤维化。表现为皮肤溃疡、指(趾)动脉缺血或血栓病变或雷诺现象，指(趾)坏疽以及急性小动脉炎，如肺小动脉炎、神经鞘内小动脉炎、心肌、骨骼肌小动脉炎等；甚至出现广泛而严重的坏死性动脉炎，与结节性动脉炎难以鉴别。

　　类风湿结节与类风湿血管炎是RA关节外主要病理改变，可出现在全身各组织与器官，引致复杂的临床表现，是病情严重的指征。常见于RF阳性，低补体血症及高免疫球蛋白血症患者。

　　RA基本病理改变为滑膜关节炎，类风湿结节和类风湿血管炎。

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　　滑膜关节炎是RA最重要的病变。疾病早期，滑膜充血水肿；间质中有单核细胞、多形核细胞及淋巴细胞浸润，浆细胞较少；有时可见小区浅表糜烂及坏死，上覆纤维素样沉积物。

　　经3-6月，渐渐转变成RA典型的慢性滑膜炎，滑膜增生呈绒毛状突入滑膜腔；滑膜细胞大量增生，局灶性或节段性小血管炎，小静脉扩张，毛细血管阻塞或血栓形成，血管周围出血；免疫活性细胞大量增殖浸润，侵入的单个核细胞集聚在一起形成淋巴样滤泡，少数发展成生发中心；在小血管周围的滤泡内、浆细胞、巨噬细胞及淋巴细胞共同形成结节状血管翳(Pannus)。

　　在血管翳内有丰富的CD细胞(辅助性T细胞)。CD细胞与滑膜巨噬细胞及树突状细胞紧密接触，接受它们递呈的抗原刺激。CD细胞数量相对较少。生发中心的浆细胞有合成免疫球蛋白和RF的能力。血管翳持续增长扩张，覆盖于关节软骨面，阻断软骨与滑液的接触，影响其营养摄取。血管翳中免疫活性细胞释放出许多炎性介质及蛋白水解酶、胶原酶等，对关节软骨、软骨下骨、韧带、肌腱等组织进行侵蚀，引致关节软骨破坏、软骨下骨溶解、关节囊破坏松弛、关节错位、关节融合，以致骨化，使关节功能完全丧失。