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漫谈慢性肾脏病(二)

接上篇《漫谈慢性肾脏病(一)

四,肾小球滤过率的评估

就如前文所述,肾脏的最重要功能之一是排泄代谢产物;通常我们把这个功能叫肾小球滤过率。

习惯上,我们把血肌酐清除率等同于肾小球滤过率。即根据血肌酐水平、24小时的尿肌酐水平等,计算出血肌酐清除率。

但是,严格的说,血肌酐清除率≠肾小球滤过率。因为肾小管可以分泌肌酐;而这个功能会随着肾小球滤过能力下降而增强。此外,当肾功能显著下降后,肠道的肌酐清除能力也会增强。

考虑到西咪替丁对肾小管分泌肌酐的抑制能力。现在也开展了大剂量西咪替丁口服抑制肾小管功能,然后再测定24小时的尿肌酐、血肌酐来估算相对精确的肾小球滤过率。

很显然,这样测算出肾小球滤过率相对麻烦。在今天我们更多参考血肌酐等检验结果,然后再使用经验性公式计算肾脏功能。普遍采用的有MDRD公式、CKD-EPI方程。Cockcroft-Gault方程是在标准化肌酐测定使用之前开发的,现在通常不再使用。而MDRD公式对肾功能轻度下降者会高估肾功能。

但还需注意,截肢者、肌肉萎缩、或肌肉过度发达者的血肌酐数值容易误导我们。此时,根据胱抑素C数值并联合血肌酐,采用CKD-EPI方程来计算则更可靠。

选择合适的经验公式来估算肾脏功能

五,慢性肾脏病的诊断

诊断慢性肾脏病的目的是预测病人的结局,指导治疗。在过去,我们单纯根据肾小球滤过率(GFR)做分期;但越来越多的研究证实,决定病人预后的不只是肾功能,还包括:导致慢性肾病的病因,尿白蛋白量。

因此,慢性肾脏病的诊断包括3个角度:

病因诊断

GFR的6个分期(G分期)

白蛋白尿的3个分期(A分期)

GFR分期;

G1−GFR大于90mL/(min·1.73m2)

G2−GFR为60-89mL/(min·1.73m2)

G3a−GFR为45-59mL/(min·1.73m2)

G3b−GFR为30-44mL/(min·1.73m2)

G4−GFR为15-29mL/(min·1.73m2)

G5−GFR<15mL/(min·1.73m2)或已规律透析

尿白蛋白量的3个分期(根据尿白蛋白/尿肌酐,ACR):

A1−ACR小于30mg/g(<3.4mg/mmol)

A2−ACR为30-299mg/g(3.4-34.0mg/mmol)

A3−ACR大于等于300mg/g(≥34.0mg/mmol)

大体上,我们可以根据GFR、ACR来估计慢性肾脏病患者的预后(尿毒症发生风险、ESRD、心血管死亡风险)。

颜色越深则风险越高,

根据上图,颜色越深则病人的风险越高。其中黄色是中危,橙色是高危,红色是极高危。

这里需要提醒的是:风险是一个连续谱,而不是绝对分层。比如,GFR为29的跟16是同一个分层。但实际上,29的风险其实是远低于16。

另外,该图并没有考虑病因对病人预后的影响。梗阻性肾病(肾结石所致)的慢性肾病患者的风险就远低于糖尿病患者。因此,该风险图实际上是针对同一个病因的风险分层。不同病因者不能做对比。

糖尿病肾病患者的风险偏高

六,慢性肾脏病患者的心血管风险

目前已经很清楚,GFR显著下降、尿白蛋白量显著偏高是两个独立的预测心脑血管疾病风险的因素。

慢性肾病患者往往最终结局是:

  • 尿毒症
  • 死于心脏病
  • 死于脑卒中

很多研究也证实,很多病人之所以没有走向尿毒症,并非其他原因,而是因为更早的因心脑血管疾病而死去-----某个意义上讲,尿毒症跟心脑血管死亡存在竞争关系。

实际临床干预时,对肾脏的保护性治疗往往也降低了心脑血管风险。

慢性肾病患者往往最终死于心脑血管疾病

(未完待续)

参考资料:

1,Uptodate临床顾问

2,《Comprehensive Clinical Nephrology》(第6版)

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