代谢综合征（Metabolic syndrome, MS）是心血管疾病的多种代谢危险因素在同一个体内集结的状态，主要组成成分包括肥胖、糖代谢异常、血脂紊乱以及高血压等。MS具有普遍流行性和较高的患病率。一般认为，MS由环境和遗传因素共同作用的结果，胰岛素抵抗可能是MS发病的重要病理生理环节，本文就MS的发病机制研究进展综述如下。
1 胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR）
IR发生的具体原因尚不明确, 目前认为遗传[4]、环境、生活方式[5,6]等密切相关。能量摄入过多, IR引起脂肪利用或（和）贮存障碍,脂肪细胞肥大, 内脏脂肪组织聚集与异位分布；IR可使脂肪组织的脂解作用增强，血浆中游离脂肪酸(FFA) 浓度增高，循环中的HDL-C 由于被过度消耗而浓度降低，而肝脏产生的低密度脂蛋白(LDL)发生了质变，使得血浆中的小而密的LDL浓度增高；而循环中的增高的游离脂肪酸通过抑制细胞对葡萄糖的摄取和利用，使血糖升高，IR 进一步加重；另外，IR与炎症[7-10]密切相关，并常伴随着炎症因子的升高。而上述的这些因素，均提示IR不仅仅与MS发病有关，也是导致各种心血管病(CVD)危险因素聚集的重要内在因素。
2 肥胖
机体脂肪堆积会带来一系列生理功能的改变，脂肪的堆积加强了脂肪降解，产生大量的游离脂肪酸（FFA），由腹部脂肪细胞进入门静脉系统。FFA的增加严重阻碍了肝脏摄取胰岛素，导致肝脏糖利用和糖元异生障碍。随着FFA浓度的持续增加，胰腺靠代偿性分泌增加维持正常血糖水平，最终出现2型糖尿病。已有很多研究显示，肥胖程度和IR[11，12]、2型糖尿病[13，14]关系密切。已有大量研究[15]证实肥胖与高血压存在相关性, 是高血压的独立危险因素之一，
超重和肥胖导致高血压的可能机制[21,22]有：肥胖和高血压均为带有遗传倾向的疾病，一些患者可能同时具有肥胖和高血压的遗传倾向；神经内分泌调节紊乱，交感神经肾上腺素能活性增高；细胞膜协同转运功能缺陷，钠- 钾泵活性异常等。
肥胖与血脂紊乱：已有多项研究[23,24]显示，肥胖常合并血脂紊乱，Liu等[25]报道BMI, WC及腰臀比与血压，血糖和甘油三酯正相关。
肥胖并发血脂紊乱的机制是：脂肪组织的主要成分是甘油三酯，在大量脂肪组织形成和稳定过程中，高脂血症是不可避免的；肥胖病人常并存IR，IR导致脂蛋白脂酶活性降低，使甘油三酯和极低密度脂蛋白清除障碍；肥胖时体力活动的减少也间接地对脂代谢产生不利的影响。
3 炎症
炎症是机体对感染、外来损伤的一种反应，炎症介质与炎症细胞的相互作用构成炎症反应。多项研究显示，炎症因子如C反应蛋白（CRP）等不仅仅与健康正常人的体重指数呈正相关，也与IR、2型糖尿病、肥胖、血脂紊乱、高血压等MS的组分相关。
4 神经内分泌异常
下丘脑是大脑皮层下调节内脏活动的高级中枢，它把内脏活动与其他生理活动联系起来，调节着体温、摄食、水平衡和内分泌腺活动等重要的生理功能。下丘脑神经元出现异常，正常能量平衡负反馈调节失效而出现能量失衡, 继而引发和促进机体代谢紊乱,促使肥胖症和相关2型糖尿病发生发展 [31]。
5 遗传因素
目前认为, MS是在多基因遗传基础上发生的多种代谢异常。遗传因素在其发病中起着重要作用。
6 其它因素
目前, 许多研究表明，MS与老年、膳食和长时间静坐等因素相关。
综上所述，MS的发病机制尚未完全阐明，多种病因和病理生理机制相互作用的结果。相信随着技术的发展，研究的深入，对其发病机制将会有更清晰的认识，以便更好的预防和治疗MS。
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