每年，全中国都有400多万新发的癌症病人——也就是说，每分钟，全国都有八九个人不幸被诊断为癌症；其中，很大一部分都属于晚期。截止到目前，癌症依然是一种难治的恶疾，大多数病友，对它的认知依然停留于影视剧所营造的恐怖画面，对到底应该如何治疗这种疾病依然一无所知，对就医过程中听闻的“专业词汇”依然一脸茫然、一头雾水。今天，贝塔博士将为大家“说文解字”，把肿瘤诊治相关的、最重要的“关键词”做一下简明扼要的科普，希望对大家有所帮助。
1. 病理：诊断癌症的金标准
最近老是咳嗽、胸闷，不会是得了肺癌吧？
洗澡的时候，摸到乳房有个肿块，不会是得了乳腺癌吧？
体检的时候，发现癌胚抗原超标，不会是得了癌症吧？
……
贝塔博士经常面对类似的问题，这里要科普一个重要的概念：判断你到底有没有得癌症，最靠谱的方法只有一个，那就是：病理检查。
病理，这是什么东西？！其实，就是从你身上，从那个怀疑长了癌症的地方，切很小一点点肉下来，然后病理科医生在显微镜下仔仔细细地看，同时结合一系列相关的检验（比如：免疫组化、分子检测等），最终得出结论：你到底有没有得癌症，如果是，到底是哪一种癌症（比如，肺癌还可以分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌，非小细胞肺癌又可以分为鳞癌、腺癌、神经内分泌癌等，腺癌又可以分为EGFR突变的肺腺癌、ALK突变的肺腺癌、驱动基因全阴性的肺腺癌等……淋巴瘤或者肉瘤，甚至可以细分为几十甚至上百种，每一种的治疗方案和预期生存期，均有不同）。
因此，我们说，病理检查，是确诊癌症的金标准。贝塔博士鼓励：所有疑似罹患肿瘤的病友，都积极接受病理检查，否则后续任何的诊治安排都靠“瞎猜”，盲人瞎马、非常危险。而且，请你在以后每一次求医问药的过程中，都记得带上病理检查结果。
2. 分期：早中晚，差异巨大
隔壁老王得了肺癌，1年就去世了；我得的也是肺癌，是不是也只能这样了……当然不是，即使是相同的肿瘤，预期生存期差异巨大，因为还有一个决定性的因素：分期。
隔壁老李得了肺癌，主管医生安排放疗；我得的也是肺癌，为何医生建议我开刀……虽然同为肺癌，治疗手段却不一样，其中一个很重要的参考因素，就是：分期。
隔壁老张得了肺癌，有EGFR突变，早早地就吃上了靶向药；我得的也是肺癌，我也有EGFR突变，医生却劝我不必急着吃靶向药……治疗时机的不同，原因之一，还是：分期。
大家平时或许都听说过，XXX癌症到了晚期，估计情况不妙；XXX真幸运，癌症还是早期；XXX得了肿瘤，正在拍片子……早期，中期，晚期；或者说，I期、II期、III期、IV期，其实指的就是肿瘤的分期。
肿瘤的分期，是决定治疗方案和评估大概的生存期，最重要的参考因素之一。目前，医生们主要通过拍片子（CT、MRI、PET、B超等）来评估肿瘤的大小、部位，以及有没有远处转移，如果有转移，具体的部位、大小和多少。肿瘤的分期，最终要依赖病理检查和拍片子的结果，来综合判定。
3. 肿瘤标志物：数值仅供参考，动态变化更有意义
除长在身体表面的肿瘤，大多数癌症都看不见、摸不着，那么怎么知道疾病的发展情况呢？总不能天天跑医院去做CT、核磁吧。
因此，几十年来，医学家发现了许许多多的肿瘤标志物（顾名思义，就是用来代表肿瘤的东西），大多是血液里的蛋白质，比如CEA、CA125、CA199、AFP、CA153、SCC、NSE等。这些蛋白质，一般都是癌细胞分泌到血液里的；可以通过血液中这些蛋白质的含量高低，来判断肿瘤的负荷。但是，肿瘤标志物有3个重要的问题：
1. 并不是所有的肿瘤，都会分泌这些蛋白质。因此，存在一部分患者肿瘤已经很大，疾病已经很晚期，但是常见的肿瘤标志物一直都是正常的。甚至，有的肿瘤，比如肉瘤，压根就没有公认的合适的肿瘤标志物。
2. 正常的细胞，有时候也会分泌这些蛋白质。也就是说，正常人，在一些特殊的情况下，比如感染、炎症、剧烈运动等情形下，部分肿瘤标志物也会升高。这就造成了一大批健康人，体检的时候，发现一个或者两个肿瘤标志物，仅仅高出一点（比如CEA正常值上限是5，某人是5.05），然后四处就医，反复检查的闹剧。
3. 肿瘤标志物的检测，有时候本身波动就很大。检测血液中蛋白质的含量，是一件不太容易的技术活。因此，肿瘤标志物的检测，不同的医院，不同的仪器，不同的方法学，正常值范围可能是不一样的；相同的地方，同一份标本，连续测两次，误差也有可能是不小的。言外之意，CEA正常值是5，你才5.05，很可能只是测量误差！
综上所述，贝塔博士对肿瘤标志物的建议是：数字仅供参考，动态变化更有意义，疗效评价的金标准还是影像学。
4. 手术：早中期癌症，最主要的治疗手段
我爸爸身体不好，不想做手术，有没有别的办法？
我妈妈岁数不小了，能不能保守治疗？
伤筋动骨风险很大，听说有一种微创的技术，你们医院有没有？
有传言说：手术会造成肿瘤扩散，反而加速病情进展。这是真的吗？
……
这是贝塔博士，几乎每天都要回答的问题。的确，手术是有风险的，手术是有创伤的，手术不是什么人都能做的。但是，贝塔博士要告诉大家：手术是早期、中期以及极少数晚期肿瘤患者，截止目前，最有可能获得长期生存甚至根治的唯一手段——如果医生和你讨论手术的相关事宜，至少证明你的肿瘤还不是晚期，还算是不幸中的万幸，你要知道每年有超过一半多的患者压根没有手术机会，他们被迫只能选择其他治疗。
此外，为了打消你的疑虑，贝塔博士还要告诉你：外科医生，不是盲干的工匠。他们肯定会考虑患者的年龄、身体状况、病情严重程度甚至你家的经济条件等诸多因素，然后才会郑重地、慎重地和你讨论手术相关事宜，他们考虑的远比你想象的还要多：这个病人贫血严重，暂时不能做手术；这个病人一直吃着阿司匹林，出血风险太大，暂时不能做手术；这个病人，睡觉的时候打呼噜很严重，麻醉的风险很大，要提前特殊评估一下……这些都是外科医生在脑子里一遍遍地考虑的问题。至于所谓的手术会引起肿瘤扩散、加速病情进展，在绝大多数时候都不会发生，无瘤原则是肿瘤外科最基本的操作规范。
因此，贝塔博士建议：如果你的大夫和你沟通手术相关事宜，不要盲目地、偏执地选择放弃，选择抵触；而是应该仔细聆听并和你的大夫一起讨论：手术的方案、可能的风险、术后的安排以及其他注意事项。
5. 放疗：另一种“定点清除”肿瘤的好方法
手术就是把肿瘤直接切掉，放疗就是拿射线把肿瘤“照死”，都属于癌症的局部治疗。国内的肿瘤病友对放疗的认知，少的可怜；甚至不少病友，把“放射治疗科”等同于“放射诊断科”，以为就是一个拍片子的科室。事实上，放疗是一种非常重要的抗癌技术，疗效有时候堪称神奇。
一些特殊的肿瘤，比如鼻咽癌，放疗是最主要的治疗手段；同步放化疗，可以治愈部分鼻咽癌、头颈部鳞癌、食管癌患者；脑转移、骨转移、门脉癌栓的病友，放疗可以缓解症状、延长生存期；对于一部分出现诸如上腔静脉压迫综合征、脊髓压迫综合征的病友，放疗甚至可以救命。当然，放疗也是有副作用的。皮肤损害、肺炎、肠炎、食管炎、骨髓抑制等，时有发生，和你的主管医生保持密切的沟通，定期回医院复查，很重要。
6. 化疗：没有你想象那么可怕
化疗，就是“打针吃药”；吃的都是“毒药”，杀敌一千，自损八百。
但是，话又说回来，化疗从上世纪四五十年代开始，一步步走向成熟，至今已经有六七十年的历史。目前大多数病人，或早或晚都需要接受化疗；而且，已经有无数的国内外的研究表明：化疗可以降低肿瘤复发转移的风险，可以延长病友的生存期。目前，化疗有三种使用场景：
1. 新辅助化疗：肿瘤不早不晚，不大不小，直接手术有难度，但又没有广泛转移。于是，医生推荐先化疗，让肿瘤缩小一点，然后再安排手术。这么做的好处是很明显的，化疗以后，肿瘤缩小，手术会变得更简单、更安全，同时降低了复发和转移的风险。此外，对于一些特殊部位的肿瘤，比如乳腺癌、低位的直肠癌等，新辅助化疗，可以协助病友安全地保住乳房、肛门，对于生活质量的改善，居功至伟。
2. 辅助化疗：肿瘤切完了，但为了防止癌细胞卷土重来，医生推荐化疗巩固，把躲在隐蔽角落里的小股“敌军”消灭干净，有助于预防肿瘤复发转移，延长生存期。
3. 挽救性化疗：晚期的病人，手术做不了，化疗就成了最主要的治疗手段。不同的肿瘤，不同的病人，会有好几种不同的方案，效果和副作用各有千秋。主管医生会充分考虑病情的严重程度、患者身体的承受能力、经济条件等方方面面的情况，并征求患者及其家属的意见，最后量身定制一套最佳的方案。
综上所述：尽管现代医学进展神速，但短期来看，化疗依然是十分重要的治疗手段，甚至是部分病友唯一的希望，甚至可以根治部分癌症。尽管化疗多多少少会有副作用，但不能一概拒绝，请广大病友权衡利弊，三思而行。
7. 靶向治疗：精准医学的先锋
上个世纪末，伊马替尼（格列卫）、曲妥珠单抗（赫赛汀）、利妥昔单抗（美罗华）相继问市，大幅度提高了慢性髓系白血病、HER2阳性乳腺癌、CD20阳性淋巴瘤的有效率和生存期——格列卫的问世，甚至让慢性髓系白血病从一个不治之症，变成了十年生存率超过80%的慢性病。这一系列靶向药的上市，宣告肿瘤个体化治疗新时代的来临。
此后，随着EGFR抑制剂和ALK抑制剂一代、二代、三代不断升级，携带驱动基因突变的晚期肺癌的生存期不断延长，几乎翻倍；EGFR单抗和VEGFR单抗，在肠癌中的相互较量，让晚期肠癌患者的治疗不断精细化，让晚期肠癌患者的中位生存期接近3年；PARP抑制剂、CDK4/6抑制剂、BTK抑制剂、PDGFR单抗、BCL-2抑制剂、STAT3抑制剂、FGFR抑制剂、IDH抑制剂……作用于癌细胞繁殖和侵袭各个方面的靶向药，不断推陈出新，则掀起了肿瘤精准医学时代的序幕。
然而，很多病友，存在一个很严重的误区：靶向治疗，就是要做基因检测的那种治疗；或者说，靶向治疗就是有基因突变就能用/才能用的那种治疗。
基于这样的认知，很多病友都一窝蜂地去做基因检测，而且一上来就要求做最全、最贵的基因检测，贝塔博士见过给自己做上千个基因检测、检测报告几百页的病友！
基于这样的认知，很多病友拿到基因检测的报告以后，最关心的就是有没有突变，有突变就认为有救了，一定有靶向药可以用；没有突变，就垂头丧气，以为天要塌下来了。
基于这样的认知，很多病友反反复复做基因检测，来来回回研究那三五个英文字母以及偶尔还夹带着阿拉伯数字组成的神奇密码：EGFR，ALK，VEGFR1， HER2，BRAF，NTRK，MET，P53，KRAS……
事实上，上述的认知，都是不准确，甚至是错误的！
靶向治疗的真正精髓是找到肿瘤发生发展过程中的至关重要的“分子环节”，并设计一套行之有效的办法来破坏、摧毁这个罪恶的“敌人司令部“；而基因突变、蛋白表达异常等仅仅只是这个核心环节的一个外在表象、一个符号而已。
比如，为什么有EGFR敏感突变的肺腺癌病人，可以服用易瑞沙、特罗凯、凯美钠、AZD9291等靶向药，而且的确很有效呢？原因是EGFR这个基因突变以后，产生的异常蛋白，会不停地促进癌细胞生长、繁殖，也就是EGFR这个基因一旦突变，癌细胞就不停的生儿育女，“造个不停“了，而上述靶向药就是对准了癌细胞的”命根子“，一举断了它的香火。那为什么一定是有EGFR敏感突变的病人才有效呢？那是因为在其他病人里，控制和推动癌细胞永不停歇地生长繁殖的司令部不是EGFR，可能是别人（比如ALK，比如ROS-1）,也可能是人类暂时还未知，因此吃上述的靶向药是无用的（关于AZD9291耐药以后的治疗策略，参见：AZD9291耐药的肺癌怎么办？热门问题全解析！）。
再比如，肺腺癌、肠癌病人，经常使用贝伐单抗，肉瘤、肾癌、肝癌的病人经常使用各种XX替尼（卡铂替尼、乐伐替尼、舒尼替尼等），这些药物，都是一类被称为“抗血管生成药“，这类药物的作用机理就是干扰、破坏和阻断给癌细胞供应营养物质和氧气的血管，也就是”饿死癌细胞“（这可不是鼓励病人自己不吃饭，饿死癌细胞；各种辟谷养生，统统都是骗人的，甚至是害人的；癌症患者不吃饭，估计癌细胞是没有饿死，病人自己先挂了；我们要饿死的是癌细胞，不是饿死正常细胞，更不能饿死病人）。这类药物就不需要做什么基因检测，没有哪个靶点的突变，哪个蛋白的异常表达，哪条染色体的易位，和药物的疗效有关；也就是说测了白测。那么，的确存在一部分病人用了贝伐效果很好，另外一部分病人用了完全无效，这又是怎么回事呢？坦率地说，这个问题，贝塔博士不知道，而且全世界的科学家至今也没有一个合理的解释。但肯定不是花几万块钱，做一个基因检测，就能解决问题的。
再比如，奥拉帕尼、尼拉帕尼、卢卡帕尼等PARP抑制剂，其作用的机制就是干扰癌细胞遗传物质的复制，对那些存在着BRCA基因突变等遗传物质修复能力特别差的肿瘤有效；干细胞抑制剂Napabucasin（小名：BBI608），就是通过干掉肿瘤组织里最顽固的肿瘤干细胞，从而控制了癌症，这个新药同样没有啥基因可以检测；帕博西林、瑞博西林、陂玛西林等CDK4/6抑制剂（这类靶向药，贝塔博士已经做过专门的介绍，详见：生存期翻倍：新药Abemaciclib获准用于晚期一线治疗），主要是通过干扰癌细胞的细胞周期、有丝分裂，从而控制肿瘤，目前也没有特别明确的哪个基因可以测。
综上所述，靶向药的关键是阻断了癌症发生发展过程中的核心环节，这个核心环节可以是癌细胞的生长、癌细胞的繁殖、癌细胞的代谢、癌细胞的血管供应等等；靶向药都能说出一个具体的作用机制，一个具体的作用靶点，但是不一定都需要做基因检测，也不一定都有一个能提前预测疗效的指标。
8. 基因检测：这里面，门道很多
贝塔医生已经写过专文，详见：肿瘤基因检测：有问必答，一网打尽、预测PD1疗效的“终极大杀器”：TMB检测，一文详解。
9. 免疫治疗：近十年最重大的突破，但不是万能的
2007年，美国洛克菲勒大学的拉尔夫·斯坦曼教授不幸罹患胰腺癌，此时他正在全力研究肿瘤免疫治疗，于是他本人成了第一批志愿者。他和同事发明的疗法虽然没有彻底击退病魔，却让斯坦曼教授延长了4年多的寿命，并让他成为有史以来第一个死后依然获得诺贝尔奖的学者。
最近三年，肿瘤免疫治疗先后被美国《science》杂志、美国临床肿瘤学会评选为排名第一的年度重大突破。
90岁高龄的美国前总统卡特，不幸罹患晚期恶性黑色素瘤合并脑转移，但他在接受了包括免疫治疗在内的综合诊治之后，竟然奇迹般痊愈了。
PD-1抗体、CTLA-4抗体、CAR-T技术、溶瘤病毒、治疗性疫苗等，这些也是你或许会听到的最新治疗手段。广义上讲，这些都属于正在研究并且不断成熟起来的肿瘤免疫治疗。免疫治疗不同于其他治疗的根本区别在于，这是一种思维上的重大突破，以前医学家的关注重点都是癌细胞：手术就是把癌细胞切了，放疗就是拿射线照射癌细胞，化疗就是拿毒药喂癌细胞，靶向治疗就是找准癌细胞的七寸一击必杀——免疫治疗，是“借刀杀人“，靠激活机体的免疫系统，让病人自己的免疫系统去攻击癌细胞，而免疫治疗并不亲自杀敌。
不过，上述新药和新技术在内陆都没有上市，不少还处于研究阶段，而且并不是万能的，如果对其中的某一种或者几种感兴趣，一定咨询业内的专家，看看自己是否合适，谨慎行事，切莫上当受骗。
关于PD-1抑制剂等免疫检查点抑制剂，请参考：抗癌“神药”PD1：你想知道的，都在这里、美国最牛癌症医院：PD1抗癌经验总结，全干货。
关于CAR-T和TCR-T等免疫细胞治疗，请参考：划时代的抗癌黑科技CAR-T/TCR-T：简明实用全攻略。
关于溶瘤病毒，请参考：以毒攻毒、激活免疫：溶瘤病毒成抗癌明星。
10. 临床试验：摒弃偏见，理性面对
世界上绝大多数国家，所有的新药、新技术想要正式上市，必须经过一系列复杂的检验，证实该药物或者该技术，相比于目前已有的治疗方案，具有某种优势（比如更有效、副作用更小、更便宜等）。这一系列的检验，最核心的部分就是临床试验——找一帮你们宣称能治疗的病人来试一试，有效没效，数据说话。
肿瘤药的临床试验，一般分为三个阶段：I期，II期，III期。
I期临床试验：一般招募的都是其他治疗已经失败的肿瘤病人，招募20-30个人，探索性地使用一款刚刚在动物上验证过安全性和有效性的崭新的新药。一种药物对老鼠兔子、猴子很安全、有疗效，那可不见得对人一定很安全，有没有效果更是未知数。所以，在国外，I期临床试验是经常出状况的，甚至每年都有不少病友为科学“献身”的。
I期临床试验，主要的目的，是看一看一个全新的药品，用于人类到底是否安全，以及初步探索到底应该按照多大的剂量、以何种频率给药最合适。所以，一般I期临床试验，都会设计很多种不同的剂量以及不同的给药间隔，比如：2mg 每天1次，5mg 每天1次，10mg 每天1次；2mg 每周1次，5mg 每周1次，10mg每周1次，20mg 每周1次，50mg 每周一次……所有的全新的药品，必须经过这一关，能通过这一关的概率其实并不高。
II期临床试验：假如一个药品在I期临床试验中证实副作用可控，有起效的苗头，那么药厂极可能会推动这个新药进入II期临床试验。II期临床试验，一般会招募四五十个，乃至上百个病人；有可能是随机对照的，也有可能并不是随机的。II期临床试验的目标，就是初步看一看这个药物的疗效如何。言外之言，参加II期临床试验的病友，大概率可以保证的是这个药物安全性尚可，但是有效性如何，还是未知数。
III期临床试验：假如一个药物在II期临床试验中，显示出了让医生和药厂的老板都激动的疗效。那么，这个新药就有可能会进入III期临床试验。一个III期临床试验，大约需要招募几百人，甚至几千人，耗费十几亿乃至几十亿美金，因此没有充分的把握，药厂可不会轻易开始一个III期临床试验。
III期临床试验，绝大多数都是随机、双盲、对照试验。所谓随机，就是病友参加到这个试验中，被分配到实验组和对照组，纯属概率事件，无法主动要求，也无法人为干预。所谓双盲，就是不仅病友不知道自己吃的是新药，还是安慰剂；给你治疗的主管医生也不知道；最终要揭盲的时候，才会“真相大白“。所谓对照，最好理解了，要证明新药A好，必须找一个参照物。对照组一般都是目前已有的最佳治疗。
目前，国内外，存在着大量的免费的、设计严谨的、包含顶尖抗癌新药或新技术的临床试验。对于部分其他常规治疗失败的病友而言，科学挑选最适合自己的临床试验，是能救命、能延长生存期的抗癌法宝。
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