动脉导管未闭（PDA）

作者：康素玲  单位：焦作市人民医院

动脉导管未闭（PDA）即降主动脉与肺动脉之间存在异常通道，是一种常见的先天性心脏病，多见于早产儿。

【病理改变】

动脉导管在胎儿时期是重要的通道，连接主动脉和肺动脉，使得肺动脉内富含氧气和营养物质的血液大部分通过动脉导管进人降主动脉，供应盆、腹腔及下肢。胎儿出生后，肺循环阻力迅速降低，动脉导管功能性关闭，肺动脉和主动脉之间无血流相通，一般三个月左右动脉导管被纤维组织代替形成动脉韧带，从而完全关闭。若半年后，动脉导管持续存在，即形成动脉导管未闭。

动脉导管分三型：1.管型：导管两端口径一致，导管较长；2.窗型：导管极短，口径较宽，宽度大于长度；3.哑铃型：导管中间细，两端粗；4.动脉瘤型：导管两端细，中间宽。

血流动力学改变：主动脉的压力无论收缩期还是舒张期均明显高于肺动脉，所以主动脉内的血液会持续进入肺动脉内，并且速度较高，无肺动脉高压时，分流速度一般超过3m/s。降主动脉内的血液一部分供应盆、腹腔及下肢，一部分通过动脉导管进入肺动脉，使得肺循环血流量增加，左心回血量增加，左心房室增大；长期分流，使得肺小血管痉挛、硬化，阻力增加，形成肺动脉高压，进而引起右心增大、肥厚，当肺动脉压接近或超过主动脉压时，就会出现双向分流或右向左分流，病人出现紫绀，此时称Eisenmenger综合征。

异常交通—动脉水平的左向右分流（双期）—肺循环血流量增多—左心回心血量增加—左心容量负荷过重—左心增大—长期，肺血管阻力增加—肺动脉高压—右心肥厚、增大—双向分流或右向左分流

【超声改变】

一

二维及M型超声：

图1 左室长轴切面显示左室形态饱满（左室大）。

图2 M型超声显示：左室内径增大，室壁厚度、运动幅度、收缩期增厚率均正常，心功能正常。

 图3大动脉短轴显示降主动脉与左右肺动脉分叉处可见导管回声，准确测量导管的长和宽，为封堵术提供参考。   

二

多普勒超声：

图4 大动脉短轴彩色多普勒显示：肺动脉内可见来自降主动脉的五彩血流，沿肺动脉外侧壁走形。

图5 连续多普勒显示：肺动脉内可见来自降主动脉的双期（收缩期和舒张期）左向右分流频谱，血流速度较快。可以测量分流速度和压差（降主动脉和肺动脉之间的压差），用于估测肺动脉收缩压。

超声诊断要点：

直接征象：1.降主动脉与肺动脉之间可见导管回声；2.彩色多普勒显示肺动脉内可见来自降主动脉的五彩血流，沿肺动脉外侧壁走形；3.连续多普勒显示肺动脉内可探及来自降主动脉的双期高速分流频谱，有时可能因为导管较细或血流弯曲，而取不到典型的双期频谱。所以动脉导管未闭时，在胸骨左缘2、3肋间可听到双期隆隆样杂音。

间接征象：1.左心大；2.肺动脉增宽。

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1

动脉导管在胎儿出生后15小时内应该生理性闭合，即没有分流，若15小时不闭合，特别是早产儿，给予非甾体类消炎药如吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬、对乙酰氨基酚等，可以促使动脉收缩，促进动脉导管闭合，目前常有的是布洛芬。最佳的药物治疗时间是出生后4~7天。在孕期因为非甾体类药物可以抑制前列腺素的合成，促使动脉收缩，使胎儿动脉导管提前闭合，所以孕妇禁用此类药。在胎儿期，若发现动脉导管的血流速度增快，应警惕动脉导管提前闭合。动脉导管提前闭合将引起右心大、三尖瓣返流、右心衰竭，应尽早结束妊娠使胎儿出生。

2

动脉导管未闭患者超声估测肺动脉压：

⑴.分流压差法：

因为分流压差（△P）=主动脉收缩压（BASP）﹣肺动脉收缩压（PASP）

所以肺动脉收缩压（PASP）=主动脉收缩压（BASP）﹣分流压差（△P）

分流压差可以从测量分流速度时，仪器上自动取得。

⑵.三尖瓣返流法:

肺动脉收缩压（PASP）=三尖瓣返流压差（△P）+5

3

动脉导管未闭患者的症状和体征：大部分患者无明显症状，导管较粗、分流量较大时患者可有乏力、胸痛、心力衰竭的表现，合并肺动脉高压时可有劳力性胸闷、乏力、气急等。特征性体征为胸骨左缘二、三肋间连续性机械样杂音，向颈部和心前区广泛传导，伴震颤。

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动脉导管未闭的治疗：

目前动脉导管未闭患者大部分可以封堵治疗（窗型除外），封堵治疗原则是:肺动脉压小于主动脉压，年龄大于3岁，体重大于10 Kg，术前超声检查需仔细测量导管的长度和宽度，以正确选择封堵器的规格。

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