作者：苏中州 单位：江门市中心医院心内科
来源：超声俱乐部
心脏病急症最常见的是急性心梗、主动脉夹层，暴发性心肌炎也不容易忽视。
暴发性心肌炎指在出现病毒性前驱症状2 周内发生的急性心力衰竭的心肌炎。因心肌炎病因复杂，临床表现、心电图以及心肌酶学改变缺乏特异性，临床上极易出现误诊、漏诊。我院近期收治暴发性心肌炎1 例,其超声心动图表现类似心碎综合征,现分析报告如下。
女性， 31岁，急性病程。因“反复胸闷、咽痛2天，加重伴呕吐1天”入院（2017-09-30）。
2天前无明显诱因出现反复发作胸闷，一天约10次，每次约2分钟，可自行缓解，伴咽痛，间中头痛，无发热、畏寒，在当地医院予抗感染治疗。昨日下午进食后呕吐，头痛、肌肉酸痛，无腹痛、腹泻，遂到我院就诊。1周前曾与丈夫激烈争吵。查体：T38.1℃ ，HR138 bpm ，R 21 bpm ，BP155/124 mmHg 咽充血，扁桃体无肿大；双下肺呼吸音稍粗，心率138次/分，律齐，奔马律，病理性杂音及心包摩擦音（-）。腹部体查（-）；双下肢不肿。四肢湿冷。大汗淋漓。
急诊ECG：窦速（115 pbm）急性心肌梗死（高侧壁 下壁）
WBC：25.29*10^9/L，GR：84.2%。K：3.4mmol/L，CR：132.8umol/L。肌钙蛋白T ＞2000ng/l。
入院后复查TnI＞50 CKMB 81.03 MYO＞1000 BNP 10683。
超声心动图：提示LV47mm ，EF35%，左室心底水平节段收缩活动正常，左室乳头肌至心尖水平节段收缩活动明显减弱至消失。酷似心碎综合征超声表现。
入院诊断：1、胸闷查因： 暴发性病毒性心肌炎（高危组）? 应激性心肌病（心尖球形综合征）? 急性心肌梗死？ 2、急性左心衰 3、急性上呼吸道感染。
因患者心率快（140 bpm），稍有气促，有急性左心衰临床表现，入院当天即转ICU行VA-ECMO治疗4天， 住院期间予以曲美他嗪、维生素C片、培哚普利、螺内酯、美托洛尔、阿司匹林，抗感染（头孢呋辛钠/哌拉西林舒巴坦+更昔洛韦+奥司他韦），利尿、扩容等抗心衰治疗。入院第7天转回心内科，第13天康复出院。
（图1）胸部X线图片
入院当天胸片提示未见明显异常。
（图2）茶粉氨结果图片
入院当天儿茶酚胺结果均为阳性，其中肾上腺素为正常值的5倍。
（动1）冠脉造影动态图片
第11天冠脉造影提示冠脉未见明显狭窄
（图3）住院期间实验室检查结果图片
住院期间实验室检查结果：患者整体状态慢慢好转。
（图4）住院期间心电图动态改变过程图片
住院期间心电图动态改变过程：住院第1天心电图Ⅰ、Ⅱ、Ｖ４、Ｖ５、Ｖ６ＳＴ段抬高（高侧壁、下壁）。住院第2天心电图Ⅰ、Ⅱ、Ｖ2、V3、V4、V5广泛ＳＴ段抬高（广泛前壁）。住院第3、4、5、6天心电图到ST段慢慢回落。住院第7天心电图Ⅰ、Ⅱ、ａＶＬ、Ｖ２、Ｖ３、Ｖ４、Ｖ５、Ｖ６广泛Ｔ波倒置，提示心肌损伤以前壁为甚。
心脏超声动态图2
心脏超声动态图3
心脏超声动态图4
入院当天超声心动图提示左室心底水平节段收缩活动正常，左室乳头肌至心尖水平节段收缩活动明显减弱至消失。酷似心碎综合征超声表现。
心脏超声动态图5
心脏超声动态图6
心脏动态图7
入院第10天超声心动图提示左室心尖部节段收缩活动稍减弱。
心脏动态图8
心脏超声动态图9
心脏超声动态图10
第22天超声心动图提示静息状态下超声心动图未见明显异常。
（图5）住院期间超声结果变化过程图片
住院期间超声结果变化过程
(图6)斑点追踪结果图片
斑点追踪结果提示住院第1天患者心肌在乳头肌至心尖水平节段收缩活动明显减弱至消失。
( 图7)斑点追踪结果图片
斑点追踪结果提示住院第10天患者心肌慢慢恢复，但是以下间隔、下壁、下侧壁先恢复，前间隔、前壁、前侧壁恢复较慢。
( 图8)斑点追踪结果图片
斑点追踪结果提示第22天患者心肌基本全恢复，但前间隔、前壁、前侧壁较下间隔、下壁、下侧壁的应变相对较弱。提示心肌损伤后呈斑片状修复过程。
暴发性心肌炎是病毒性心肌炎中最危重类型，在冬春季，儿童及青壮年多发，男女没有差异，起病急骤，病情进展迅速，患者很快出现严重循环衰竭（低血压或心源性休克）及各种恶性心律失常，可伴发呼吸衰竭和肝肾功能衰竭[1]。早期病死率高达80%。病毒感染（流感、副流感病及腺病毒等）、自身免疫性疾病、药物毒性、药物过敏等均可导致暴发性心肌炎。其的病理基础为心肌间质水肿伴炎症细胞浸润并累及传导系统，而心肌纤维部分空泡变性为小灶状肌溶性坏死，这种组织病理学改变具有自限性，因此，若救治得当（常需血管活性药物，或机械循环和呼吸辅助治疗），患者心功能可完全恢复，远期预后要好非暴发性心肌炎[2]。
临床评估：病毒感染前驱症状有发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等[3]；早期许多患者仅低热、明显乏力、不思饮食或伴轻度腹泻，约3到5天或更长时间；血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力学不稳定，不仅是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情严重程度的指征；心界通常不大；因心肌受累心肌收缩力减弱致心尖搏动减弱或消失，听诊心音明显低钝、常闻及第3心音奔马律；左心功能不全和合并肺炎时，可出现肺部啰音；稀有右心功能不全表现。
实验室检查：脑钠肽水平常显著升高，提示心功能受损严重。病毒血清学不作为诊断依据。心肌酶谱中以肌钙蛋白最为敏感和特异[4、5].与急性心肌梗死相比，无明显酶峰，提示病变为渐进性改变，心肌酶升高持续时间长(可维持4到7天[6]) 。同时，持续增高表明心肌持续进行性损伤和加重，提示预后不良。
心脏超声：对心肌炎没有特异性，但作为鉴别其它心肌病的重要手段。可以观察心腔大小、心室壁厚度、室壁节段性运动异常、瓣膜反流及心包情况。暴发性心肌炎心腔大小常为正常[7] 、运动严重减低，心室壁可以稍增厚（心肌炎发病后1到3天左室壁最厚，6到8天基本恢复正常[8]。而室壁增厚的心肌炎患者，其完全性房室传导阻滞和QRS波群时限增宽的发生率较非肥厚组均明显升高[9]）；而急性心肌炎可以心腔扩大。右心室收缩功能减低可能提示预后不佳。动态监测超声心动图可观察患者恢复情况。
心电图：心肌炎的心电图表现多种多样，包括不同程度房性或室性传导阻滞、室上性或室性心律失常、非特异性T波或ST段改变等，甚至可能出现类似于心肌梗死表现的心电图改变。其与真正意义的心肌梗死心电图改变相比有如下特点：ST-T变化呈一过性、不易定位（广泛心肌损伤图形）、持续时间短、无典型动态的ST-T段演变过程[10]。病理性Q波和ST段抬高提示暴发性心肌炎。QRS波群增宽在暴发性心肌炎患者中发生的比例也明显升高，QRS波群增宽也是暴发性心肌炎的独立预测因子，在完全性房室传导阻滞或室性心动过速的促发下迅速发展为心源性休克，提示该种类型的心律失常出现，往往预示着病情迅速恶化[4、5]。
心脏核磁共振：人们越来越多地将心脏核磁共振这种无创检测手段用于心肌炎的诊断。2009 年美国心脏病学会杂志发布的推荐诊断标准：（1）在磁共振中的表现分别为T2 加权信号强度增高；（2）用钆为造影剂，在T1 加权像心肌早期对比加强；（3）在钆增强造影中，T1 加权像表现为延迟增强显影。符合以上3项标准中的2 项即可确诊。在发病7 天后心脏磁共振检出率更高[11]。有研究还提示钆剂延迟增强与左心室增大、左心室收缩功能下降相关，提示较差的预后[12]。
心肌活检：心肌活检是诊断心肌炎的“金标准”。然而因目前设备、经验等原因心肌活检仍只能在有较好诊治经验、安全、有成熟病理检验技术的各大中心进行。临床指南认为，在伴有严重室性心律失常或进行性传导阻滞的心肌炎患者中应进行心肌活检[13]。活检术也受取材位置、样本量和实验室里观察者之间差异性的局限,操作过程中也能出现心脏穿孔或卒中等较大的风险，因而临床并未将其作为心肌炎一线诊断方法。
本例患者发病早期心电图为前壁心肌梗死表现，心肌酶谱也符合急性心肌梗死表现，心肌酶谱与心电图动态演变时间窗也符急性心肌梗死表现（心肌酶谱峰值推测应在住院前1天或住院当天，心电图出现ST段抬高也是在住院当天），但患者无一项冠心病危险因素，胸痛症状不典型，超声心动图示左室心底水平节段收缩活动正常，左室乳头肌至心尖水平节段收缩活动明显减弱至消失的结果，不能用任何一根冠状动脉的梗塞来解释，加上后期住院第11天冠脉造影未见冠脉狭窄的阴性结果，就基本排除急性心肌梗死。患者年轻女性，1周前曾与丈夫激烈争吵。入院当天儿茶酚胺结果均为阳性，其中肾上腺素为正常值的5倍。早期心脏超声结果酷似心碎综合征表现。但发病后期斑点追踪提示心肌损伤后呈斑片状修复过程。发病后期心电图为前壁导联的T波深，提示病变部位主要在前壁，又与后期斑点追踪的结果相吻合的。并且患者发病前2天有上感症状，呕吐，白细胞升高，心肌酶是显著升高，此些结果与心碎综合征不大相符合。而目前所有检查没有一项不符合心肌炎的诊断，综合分析，此病例现阶段诊断为暴发性心肌炎可能性最大。
暴发性心肌炎患者，因病情来势凶猛，显然不能依赖于复杂的检查、延迟的报告结果进行诊断，往往依赖于临床更容易获取的床旁资料做出初步推断。传统的检查包括心肌酶、心电图、超声心动图等检查也为暴发性心肌炎的早期诊断提供了一些线索。对本例患者，在出现心衰症状早期，就及时的应用ecmo治疗等辅助设施为患者渡过急性期赢得了宝贵的时间，很好让患者在危险前期让心肺得到休息，使得后续的规范内科治疗可以有条不紊的开展，提高暴发性心肌炎患者的治愈率，远期效果也有待日后随访。
通过住院规范的复查心电图及超声心动图，以及日后规律的随访这两项检查，对病例的诊断有更好的指导意义。特别是超声心动图中的斑点追踪技术让我们多一个相对客观的视角，观察患者心肌损伤后修复的过程，从而总结经验，更好地修正诊断。对比以往只能单从超声医生肉眼判断心肌收缩活动是否减弱，但减弱的程度就缺乏一个很好的定量指标，从而就无法细分出心肌损伤后修复过程中的细节。
暴发性心肌临床表现、心电图以及心肌酶学酷似急性心肌梗死，两者的鉴别时有文章报道。本例患者的早期的超声心动图更多表现为心碎综合征的特点，更新了我们医生对暴发性心肌的认识，积累更多的临床经验。
利用好现有的临床资料如上感病史，酶学的改变，心电图以及心脏彩超的改变，认真分析，并做好与急性心肌梗死及心肌病的鉴别诊断是准确快速诊断暴发性心肌炎的关键。
[1] D'Ambrosio A, Patti G, Manzoli A,et al. The fate of acute myocarditis between spontaneous improvement and evolution to dilated cardiomyopathy: a review[J]. Heart. 2001 May;85(5):499-504.
[2] McCarthy RE 3rd1, Boehmer JP, Hruban RH, et al. Long-term outcome of fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulminant) myocarditis[J]. N Engl J Med. 2000 Mar 9;342(10):690-695.
[3] Aoyama N, Izumi T, Hiramori K,et al. National survey of fulminant myocarditis in Japan: therapeutic guidelines and long-term prognosis of using percutaneous cardiopulmonary support for fulminant myocarditis (special report from a scientific committee)[J]. Circ J.2002, 66:133-144.
[4] Lee CH, Tsai WC, Hsu CH, et al.Predictive factors of a fulminant course in acute myocarditis[J]. Int J Cardiol.2006,109(1):142-145.
[5] Kato S, Morimoto S, Hiramitsu S，Uemura A,et a1．Risk factors for patients developing a fulminant course with acute myocarditis[J]. Circ J. 2004 Aug;68(8):734-739.
[6] Costantini M，Tritto C，Licci E，et a1．Myocarditis with ST—Elevation Myocardial Infarction presentation in young man．A caseseries of 11 patients[J]．Int J Cardiol，2005，101(1)：157．158．
[7]Felker GM, Boehmer JP, Hruban RH, etal.Echocardiographicn findings in fulminant and acute myocarditis.[J]Am Coll Cardiol. 2000 Jul;36(1):227-32.
[8] Hiramitsu S, Morimoto S, Kato S, et al. Significance of transient left ventricular wall thickening in acute lymphocytic myocarditis[J].Heart Vessels. 2007 Jan;22(1):25-29.
[9] Morimoto S, Kato S, Hiramitsu S, et al. Role of myocardial interstitial edema in conduction disturbances in acute myocarditis[J]. Heart Vessels. 2006 Nov;21(6):356-360.
[10]李杰伟．急性重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死的临床特征比较[J]．广西医学杂志，2008，30(8)：1152—1153．
[11] Mavrogeni S，Bratis K，Terrovitis J，et al. Fulminant myocarditis：cancardiac magnetic resonance predict evolution to heart failure? [J]. Int J Cardiol，2012，159（2）：e37-38.。
[12] Grün S，Schumm J，Greulich S，et al. Long-term follow-up of biopsy-proven viral myocarditis：predictors of mortality and incomplete recovery[J]. J Am Coll Cardiol，2012，59（18）：1604-1615.
[13] Ginsberg F，Parrillo JE. Fulminant myocarditis[J]. Crit Care Clin，2013，29（3）：465-483.。
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